体液性免疫も抗体によって媒介される免疫応答として知られているが、細胞外の微生物や毒素の侵入に対する生物の防御の最も重要なメカニズムの一つです。
具体的には、体液性免疫は、血液因子によって媒介される免疫を指します。血液因子は、感染に対する反応で機能し、「抗原」の存在に反応して特異的に産生される「抗体」として知られる血清タンパク質です。
体液性免疫反応中に生成される抗体の影響の一部（出典：Wikimedia CommonsのBecky Boone）
哺乳動物の免疫系は、自然免疫系と適応免疫系に分けられます。自然免疫システムは、体内への侵入物質の侵入に対する物理的および化学的バリアとして機能するさまざまな要素で構成されています。
そのような障壁の中には、上皮とそれらによって生成されるいくつかの物質があります。いくつかの特定の細胞型も関与しており、これらは共に身体の最初の防御システムを表しています。
適応免疫システムまたは特異的免疫システムは、感染因子への曝露または特定の微生物との接触に応答してトリガーされるため、どちらのシステムも通常は連携して動作しますが、少し複雑で「進化」します。
それは、定義された決定要因に応答して発生し、また、「記憶」し、より迅速に、より「強さ」または「効率」がより高い効率で「記憶」に応答する能力を有する高度に特殊化した細胞によって媒介されるため、特定のシステムであると言われています。同じ侵入エージェント。
体液性免疫は、適応免疫または特異的免疫のサブカテゴリの1つであり、細胞性免疫にも分類されます。どちらのタイプの応答も、関与する免疫システムのコンポーネントによって互いに異なります。
理論
体液性免疫の理論は、長年にわたる研究と議論の産物であり、免疫は体液または「体液」に存在する物質によって媒介されると提案しています。
この理論は、このような応答メカニズムに関与するエフェクターの多くを独立して研究および説明した多くの科学者によって開発されました。
Paul Ehrlichはおそらく最も影響力のある人物の1人であり、1900年代初頭に抗原抗体の相補性に関する最も詳細な研究を行っていました。
ちょっとした歴史
有名な免疫学者ルドルフヴィルコウは、1858年に、すべての身体の病状が「可溶性の体液の不一致」ではなく、保護に関与する細胞要素の機能不全によるものであることを確立しました。
ちょうど25年後の1884年に、エリ・メッチニコフは、貪食理論の最初の出版物を明らかにしました。
メッチニコフを批判する多くの批判者は彼の主張を「反証」しようとしました、そして1888年にジョージナタールはメッチニコフの理論をテストするために設計された一連の実験を行い、正常な動物の血清が特定のに対して「自然毒性」を持っていることを観察しました微生物。
このようにして、「健康な」または「特別に免疫された」動物からの無細胞液が細菌を殺すことができることが科学の世界で一般的になり、自然免疫および獲得免疫を説明するために細胞理論に頼る必要がなくなりました。
体液性免疫応答の存在を実験的に確認した最初の人物は、1800年代後半にエミルフォンベーリングと北里柴三郎でした。フォンベーリングと北里は、ジフテリアと破傷風によって引き起こされる免疫応答が、外毒素。
1900年代初頭、カールランドシュタイナーと他の研究者たちは、他の毒素や非細菌起源の物質が体液性免疫を引き起こす可能性があることを認識しました。
「抗体」という用語は、「抗原」に対する抗毒素として機能する可能性のある特定の物質を指すために、一般性としてその直後に作り出されました。
抗原という言葉は、体液性抗体の産生を引き起こす物質を定義するために使用された用語でした。
エフェクターメカニズム
体液性免疫反応と細胞性免疫反応の両方は、リンパ球として知られている種類の細胞によって媒介されます。
細胞性免疫の主な主役はTリンパ球ですが、外来抗原の存在に反応して体液性免疫に特徴的な抗体産生細胞に変化するのはBリンパ球です。
体液性免疫は、細胞外微生物や他の毒素に対する主要な防御メカニズムであり、細胞性免疫は、抗体による認識に「アクセスできない」細胞内病原体の排除に貢献します。
体液性免疫反応の段階
細胞性免疫応答と同様に、体液性応答は3つの段階に分けることができます。1つは認識、もう1つは活性化、もう1つは効果です。
認識段階は、成熟Bリンパ球の細胞表面にある特定の膜受容体への抗原の結合で構成されます。
抗体はこのような「受容体」として機能し、タンパク質、多糖類、脂質、その他の「外来」細胞外物質を認識することができます。
活性化段階は、抗原が認識された後のリンパ球の増殖から始まり、抗原を排除できる他のエフェクター細胞、または新たな抗原にさらされた後により速い反応を引き起こすことができる記憶細胞のいずれかで分化が続きます。抗原。
エフェクター期の間、抗原排除機能を発揮するリンパ球は「エフェクター細胞」として知られていますが、自然免疫応答にも関与し、外来物質を貪食して排除する他の細胞が通常関与しています。
リンパ球と抗体
リンパ球またはB細胞によって産生される抗体は、それらの形成を誘発した抗原を中和および排除する生理学的機能を有し、体液性免疫系は、多数の異なる抗原に応答することができます。
Bリンパ球は、定義された抗原（特定のもの）に反応して骨髄から発生し、これは抗原刺激の前に発生します。特定の抗体の発現は、より多くの抗体分泌B細胞の増殖および分化反応を引き起こします。
後者の活性化のためのT細胞とB細胞の間のシグナル伝達（出典：Manuel Mellina Vicente、Wikimedia Commons経由）
ただし、抗原の性質によっては、B細胞の活性化因子を分泌する「ヘルパーTリンパ球」と呼ばれる特別なタイプのTリンパ球によって与えられる分化と増殖のために追加の信号が必要です。
免疫グロブリン
それらは主に血液液中に見られるため、B細胞によって産生される抗体は免疫グロブリンと呼ばれます。これらのタンパク質分子は、ジスルフィド架橋（SS）を介して互いにリンクされた2つの重糖鎖と2つの軽糖鎖を持っています。
免疫グロブリンG（IgG）の構造（出典：w：ユーザー：ウィキメディア・コモンズ経由のAJVincelli）
軽鎖は「カッパ」と「ラムダ」として知られていますが、ガンマ（G）、ミュー（M）、アルファ（A）、デルタ（D）、イプシロン（E）と呼ばれる5種類の重鎖があります。 ）。
軽鎖と重鎖の組み合わせは、免疫グロブリンIgG、IgM、IgA、IgDおよびIgEの形成で終わります。哺乳動物の血清中に最も豊富な抗体は、免疫グロブリンIgG（約70％）です。
抗体の各鎖には、アミノ末端とカルボキシル末端があります。抗原と結合できる部分はアミノ末端ですが、カルボキシル末端領域が生物活性を左右します。
体液性免疫反応
IgG様抗体のカルボキシル末端領域は、特別な受容体を持つ好中球やマクロファージなどの食細胞によって特異的に認識されます。
この認識には、受容体と抗体の間の接触が含まれます。食作用と食細胞内の抗原の分解を促進するのはこの結合です。
IgGとは異なり、他のクラスの免疫グロブリンは分泌物や組織には見られません。しかし、それらは免疫応答を誘発するのと同じくらい有用です。
IgM免疫グロブリン（血清免疫グロブリンの10％）は補体系の強力なアクチベーターであるため、抗原溶解に機能し、耐性を高めます。
IgA免疫グロブリン（血清免疫グロブリンの20％）はリンパ組織で産生され、処理されて肺の粘膜および胃腸管に輸送されます。それらは粘膜表面に侵入するウイルスや他の抗原を中和する働きをします。
IgDはBリンパ球に結合して抗原受容体として機能し、IgE（アレルギー抗体として知られている）は特定の受容体を介してマスト細胞および好塩基球の表面に結合します。両方の免疫グロブリンは、血清中の濃度が非常に低くなっています。
例
体液性免疫応答の主要なエフェクター（Bリンパ球）によって生成される抗体は、さまざまな種類の脅威に対するさまざまな応答メカニズムを「誘発」または「活性化」する能力を持っています。
たとえば、IgG免疫グロブリンは「補体カスケード」として知られている活性化因子であり、ウイルス粒子を中和して宿主細胞への結合を妨げます。
妊娠中、母親は胎盤の栄養膜細胞を介して胎児に抗体を移します。胎盤は、IgGなどの免疫グロブリンのカルボキシル末端に高い親和性を持つ受容体を持っています。
多糖類で構成される「カプセル」を持つ細菌に対する体液性応答は、これらの微生物の食作用を促進する免疫グロブリンMによって媒介されます。
体液性免疫のもう1つの重要な例は、寄生虫に対する全身反応であり、IgEは好酸球性細胞を介してそれらの破壊を「指示」します。
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