侵害受容器：疼痛受容体 - ジオグラフィア - 2025

侵害受容器または疼痛受容体は、キャプチャの痛み、皮膚、関節や臓器の受容体です。これらの受容体は、皮膚、筋肉、関節、骨、および内臓にある遊離神経終末です。それらは無害な刺激と有害な刺激を区別できるため、有害刺激検出器とも呼ばれます。

侵害受容器は感覚ニューロンの軸索の末端にあり、痛みを伴うメッセージを脊髄と脳に送ります。有害な刺激とは、組織に損傷を与え、侵害受容器を活性化する刺激です。

したがって、侵害受容器は、損傷した組織または損傷の脅威からの信号を拾う敏感な受容体です。さらに、それらは負傷した組織から放出される化学物質に間接的に反応します。

痛みとは何ですか？

4人間の感覚系の構造のモデル。侵害受容器はタイプAの自由神経終末として表示されます（出典：Wikimedia CommonsのShigeru23）。

痛みは、身体に有害な刺激を受けたときに発生する不快感です。痛みの分析は非常に複雑です。痛みを認識し、それに感情的に反応することは、脳の内部で制御されるプロセスです。ほとんどの感覚は主に情報提供であり、痛みは私たちを保護するのに役立ちます。

痛みは生き物のための生存機能を持っています。それは潜在的に有害な刺激に気づき、できるだけ早くそれらから逃れるのに役立ちます。したがって、痛みを感じない人は、時間内に離れないことで火傷、切断、または打撃を受ける可能性があるため、深刻な危険にさらされる可能性があります。

これらの神経終末は、損傷を検出するTRP（一過性受容体）チャネルを持っていることがわかっています。さまざまな有害な刺激がこれらの受容体によって解釈されます。彼らは、脊髄に到達する疼痛神経線維の活動電位を開始することによってこれを行います。

侵害受容器の細胞体は主に後根と三叉神経節にあります。一方、中枢神経系には侵害受容器はありません。

侵害受容器の解剖学

侵害ルート。侵害受容器から大脳皮質への痛みの伝達。出典：Bettina Guebeli（Wikimedia Commons経由）

侵害受容器を研究することは困難であり、痛みのメカニズムについて多くのことを学ぶ必要があります。しかし、皮膚の侵害受容器は、非常に不均一なニューロンのグループであることが知られています。

それらは、中枢神経系の外側、末梢にある神経節（ニューロンのグループ）に編成されています。これらの感覚神経節は、細胞体から数メートル離れた皮膚からの外部の有害な刺激を解釈します。

しかしながら、侵害受容器の活動はそれ自体では痛みの知覚を生み出さない。このために、侵害受容器からの情報はより高い中心（中枢神経系）に到達しなければなりません。

痛みの伝達速度は、ニューロンの軸索（プロセス）の直径と、それらが有髄かどうかに依存します。ミエリンは、軸索を覆い、ニューロンの神経インパルスの伝導を促進して、それらをより速く動かす物質です。

ほとんどの侵害受容器には、Cファイバーと呼ばれる小径の無髄軸索があり、シュワン（支持）細胞に囲まれた小さなグループに編成されています。

したがって、急速な痛みはA線維の侵害受容器に関連しており、その軸索はミエリンで覆われており、以前のものよりもはるかに速く情報を伝達します。

A繊維の侵害受容器は、主に極端な温度と機械的圧力に敏感です。

侵害受容器と機能の種類

すべての侵害受容器が同じ方法で同じ強度で有害な刺激に反応するわけではありません。それらは、外傷、炎症、または腫瘍によって放出される機械的、熱的、または化学的刺激に対する反応に基づいて、いくつかのカテゴリーに分類されます。

好奇心として、侵害受容器の特徴的な特徴は、他の異なる感覚に反応し始め、長期刺激によって感作される可能性があることです。

-皮膚または皮膚の侵害受容器

このタイプの侵害受容器は、機能に応じて4つのカテゴリに分類できます。

高閾値の機械受容器

特定の侵害受容器とも呼ばれ、強い圧力によって活性化される皮膚の自由神経終末で構成されます。たとえば、皮膚をたたいたり、伸ばしたり、圧迫したりしたとき。

激しい熱に反応する侵害受容器

後者は唐辛子の有効成分です。これらの繊維にはVR1受容体が含まれています。彼らは高温（皮膚のやけどや炎症）やかゆみによって引き起こされる痛みをキャプチャする責任があります。

ATPに敏感な侵害受容器

ATPは細胞の基本的な部分であるミトコンドリアによって生成されます。ATPは細胞代謝プロセスの主要なエネルギー源です。この物質は、筋肉が負傷したとき、または体の特定の部分で血液の供給が遮断されたときに放出されます（虚血）。

腫瘍が急成長している場合にも放出されます。このため、これらの侵害受容器は、片頭痛、狭心症、筋肉の損傷、または癌で発生する痛みの原因となる可能性があります。

多峰性侵害受容器

これらは、熱や機械などの強い刺激だけでなく、上記のような化学物質にも反応します。それらは最も一般的なタイプのC（低速）ファイバーです。

皮膚侵害受容器

皮膚侵害受容器は強い刺激でのみ活性化され、それらがない場合、それらは不活性です。その走行速度と応答によって、2つのタイプが区別されます：

• A-δ侵害受容器：それらは真皮と表皮にあり、機械的刺激に反応します。その繊維はミエリンで覆われており、これは急速な感染を意味します。
• C侵害受容器：前述のように、ミエリンが欠けており、伝導速度が遅い。それらは真皮にあり、あらゆる種類の刺激だけでなく、組織の損傷後に分泌される化学物質にも反応します。

-関節の侵害受容器

関節と靭帯には、高閾値の機械受容器、多峰性侵害受容器、および無音侵害受容器があります。

これらの受容体を含む繊維のいくつかは、サブスタンスPやカルシトニン遺伝子に関連するペプチドなどの神経ペプチドを持っています。これらの物質が放出されると、炎症性関節炎が発症するようです。

筋肉や関節にもA-δとCタイプの侵害受容器があり、前者は持続的な筋肉収縮があると活性化されます。Cは熱、圧力、虚血に反応します。

-内臓侵害受容器

私たちの体の器官には、温度、機械的圧力を感知する受容体があり、化学物質には沈黙の侵害受容器が含まれています。内臓侵害受容器は、数ミリメートルの間隔で互いに散在しています。一部の臓器では、各侵害受容器の間に数センチメートルある場合があります。

内臓と皮膚によって取得されたすべての有害なデータは、さまざまなルートを介して中枢神経系に送信されます。

内臓侵害受容器の圧倒的多数は無髄線維を持っています。2つのクラスを区別できます。強い有害な刺激によってのみ活性化される高しきい値のファイバーと、非特異的なファイバーです。後者は、無害な刺激と有害な刺激の両方によって活性化されます。

-サイレント侵害受容器

皮膚や深部組織にある侵害受容器の一種です。これらの侵害受容器は、静かで静止しているため、つまり通常は有害な機械的刺激に反応しないため、そのように呼ばれています。

ただし、怪我後や炎症中に「覚醒」したり、機械的刺激に反応し始めることがあります。これは、損傷した組織の継続的な刺激がこれらのタイプの侵害受容器の閾値を下げ、それらが反応し始めるという事実によるものかもしれません。

無音侵害受容器が活性化されると、痛覚過敏（痛みの誇張された知覚）、中枢性感作、および異痛症（通常はそれを引き起こさない刺激による痛みの感じからなる）が誘発されます。ほとんどの内臓侵害受容器は沈黙しています。

最終的に、これらの神経終末は、私たちの痛みの知覚を開始する最初のステップです。それらは、高温の物体に触れる、または皮膚を切るなどの有害な刺激との接触によって活性化されます。

これらの受容体は、痛みを伴う刺激の強度と場所に関する情報を中枢神経系に送信します。

放出された物質

刺激が組織の損傷を引き起こすか、潜在的に有害な場合、痛みの受容体または侵害受容器が活性化されます。たとえば、私たちが自分自身にぶつかったり、極端な暑さを感じたりしたとき。

組織の損傷により、損傷した細胞にさまざまな物質が放出され、損傷部位で合成される新しい成分も放出されます。

これらの物質が分泌されると、侵害受容器は感作され、閾値を下げます。この効果は「末梢感作」と呼ばれ、中枢性感作とは異なります。後者は脊髄の後角で発生するためです。

怪我から約15〜30秒後に、破損した領域（およびその周囲数インチ）が赤に変わります。これは血管拡張が原因で起こり、炎症を引き起こします。この炎症は、損傷の5分または10分後に最大レベルに達し、痛覚過敏（痛みのしきい値の低下）を伴います。

痛覚過敏は、有害な刺激に直面した際の痛みの感覚の高まりです。これは2つの理由で発生します：炎症の後、侵害受容器は痛みに対してより敏感になり、閾値を下げます。

同時に、サイレント侵害受容器がアクティブになります。最終的には、痛みの持続が増幅し、増加します。

放出される物質は次のとおりです。

プロテインキナーゼとグロブリン

損傷した組織におけるこれらの物質の放出は激しい痛みを引き起こすようです。たとえば、グロブリンの皮下注射は激しい痛みを引き起こすことがわかっています。

アラキドン酸

これは、組織の損傷時に分泌される化学物質の1つです。その後、プロスタグランジンとサイトカインに代謝されます。プロスタグランジンは痛みの知覚を高め、侵害受容器をより敏感にします。

実際、アスピリンはアラキドン酸がプロスタグランジンに変わるのをブロックすることで痛みを取り除きます。

ヒスタミン

組織の損傷後、ヒスタミンは周囲に放出されます。この物質は侵害受容器を刺激し、皮下注射すると痛みを引き起こします。

神経成長因子（NGF）

それは神経系にあり、神経発達と生存に不可欠なタンパク質です。

炎症や傷害が発生すると、この物質が放出されます。NGFは間接的に侵害受容器を活性化し、痛みを引き起こします。これは、この物質の皮下注射でも観察されています。

カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）とサブスタンスP

これらの物質は怪我後にも分泌されます。損傷した組織の炎症もこれらの物質の放出につながり、侵害受容器を活性化します。これらのペプチドは血管拡張も引き起こし、炎症を最初の損傷の周りに広げます。

カリウム

痛みの強さと損傷した領域の細胞外カリウムの高濃度との間に有意な相関関係が見られました。つまり、細胞外液中のカリウムの量が多いほど、より多くの痛みが知覚されます。

セロトニン、アセチルコリン、低PHおよびATP

これらの要素はすべて組織の損傷後に分泌され、侵害受容器を刺激して痛みの感覚を生み出します。

乳酸と筋肉のけいれん

筋肉が機能亢進しているとき、または正しい血流を受けていないときは、乳酸の濃度が高くなり、痛みを引き起こします。この物質の皮下注射は侵害受容器を刺激します。

筋肉のけいれん（乳酸の放出につながる）は、特定の頭痛の結果である可能性があります。

侵害受容器から脳への痛み

侵害受容器は局所刺激を受け、それらを活動電位に変換します。これらは一次感覚線維を介して中枢神経系に伝達されます。

侵害受容器の線維は、後部（後）根神経節に細胞体を持っています。

この領域の一部である軸索は、体の末梢から中枢神経系（脊髄および脳）に神経インパルスを運ぶため、求心性神経と呼ばれます。

これらの繊維は、後根神経節を通って脊髄に到達します。そこに到着すると、彼らは髄質の後角の灰白質へと続きます。

灰色の物質には10の異なるシートまたはレイヤーがあり、各シートに異なるファイバーが到達します。たとえば、皮膚のA-δ繊維は、IおよびV層で終結します。一方、C線維は、ラミナII、時にはIとIIIに到達します。

脊髄のほとんどの侵害受容ニューロンは、脳の脊髄上、球根、視床の中枢に接続しています。

そこに到達すると、痛みのメッセージは脳の他のより高い領域に到達します。痛みには2つの要素があります。1つは感覚的または差別的で、もう1つは感情的または感情的です。

感覚要素は、視床と一次および二次体性感覚皮質との接続によって捕捉されます。次に、これらの領域は、視覚、聴覚、学習、および記憶領域に情報を送信します。

一方、情動コンポーネントでは、情報は内側視床から皮質の領域に移動します。具体的には、眼窩上前頭皮質などの前頭前野。

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