肺実質は、肺の機能的な組織です。空気伝導系とガス交換系で構成されています。それは、鼻から肺胞までそれを構成する管および管の異なる構造要素を持っています。
パイプシステムの周りの肺実質には、弾性特性を持つメッシュまたはネットワークの形で配置された弾性線維とコラーゲン線維があります。配管システムの一部の要素の構造には平滑筋があり、各チューブの直径を調整できます。
人間の呼吸器系の基本図（出典：UNSHAWウィキメディア・コモンズ経由）
肺には、その拡張または収縮を可能にする筋肉がありません。この機能は、「呼吸筋」と呼ばれる胸郭の筋肉によって満たされます。この観点から、肺は、それらを取り巻く「箱」の動きを受動的にたどる器官です。
肺を胸郭に固定する靭帯や構造もなく、どちらもそれぞれの主気管支、右気管支と左気管支から垂れ下がっています。胸郭と肺の両方は、胸膜と呼ばれる膜で覆われています。
肺実質の疾患は、感染症、腫瘍疾患、拘束性疾患、および閉塞性疾患に簡単に分類できます。
毒性物質や煙や粒子が浮遊していない環境で、吸入やタバコによって薬物を消費していない環境は、肺実質に影響を与える主な疾患の多くを防ぎ、したがって呼吸機能を妨げます。
アナトモ機能の説明
肺は胸郭内にある2つの臓器です。それらは、「気管支世代」と呼ばれる22の分割を受けるパイプのシステムで構成されます。これは、呼吸機能が実行されるガス交換部位である肺胞嚢（23）に到達する前に見つかります。
主気管支から第16気管支世代まで、気道は伝導機能のみを果たします。トラックが細分されるにつれて、特定の各チューブの直径はますます小さくなり、その壁はますます薄くなります。
肺ガス交換および伝導システム、気管支（出典：アルカディアン、ウィキメディア・コモンズ経由）
配管システムの壁が軟骨を失うと、その名前は気管支から細気管支に変わり、排他的な伝導機能を備えた最後の世代の気管支は終末細気管支と呼ばれます。
終末細気管支から、以下の気管支世代は、それらが肺胞管を生じ、そして肺胞嚢または肺胞で終わるまで、呼吸細気管支と呼ばれる。
ガス交換システム
肺胞の唯一の機能は、肺胞の空気と血液の間のガス（O2とCO2）の交換であり、肺胞の毛細血管を循環し、各肺胞の周囲に毛細血管網またはメッシュを形成します。
気道のこの構造上の細分化により、ガス交換に利用できる表面積を増やすことができます。各肺胞を1つの肺から取り出し、伸ばして並べて配置すると、表面積は80〜100 m2に達します。これはアパートのサイズとほぼ同じです。
この巨大な表面積に接触する血液量は約400 mlで、O2を運ぶ赤血球が肺毛細血管を次々と通過します。
この巨大な表面積と2つのガス交換領域間の非常に薄いバリアは、この交換を迅速かつ効率的に行うための理想的な条件を提供します。
プレウラ
肺と胸郭は胸膜を通して相互に接続されています。胸膜は、以下で構成される二重膜で構成されています。
-葉または頭頂胸膜の名前が付けられた葉で、胸郭全体の表面を覆う胸郭の内面に強く付着しています。
-内臓胸膜と呼ばれるシートで、両肺の外表面に強く付着しています。
肺胸膜の代表的な図（出典：OpenStax College via Wikimedia Commons）
内臓葉と頭頂葉の間には液体の薄い層があり、2つの葉が互いにスライドすることができますが、両方の葉の分離には大きな抵抗が生じます。このため、胸膜の内臓葉と頭頂葉がくっついて、胸壁と肺が結合します。
呼吸筋の結果として胸壁が拡張すると、肺は胸膜接合部を通ってケージの動きに追従するため、膨張し、その体積が増加します。前部筋肉が弛緩すると、ケージが収縮し、各肺のサイズが小さくなります。
出生時に発生する最初の呼吸から、両方の肺が拡張して胸郭のサイズを取得し、胸膜関係を確立します。胸郭が開くか、空気、血液、または液体が胸膜腔にかなりの方法で入ると、胸膜が分離します。
この場合、実質組織に豊富な弾性組織があり、胸膜の関係により拡張または伸張された肺は、（伸張した弾性バンドのように）収縮し、すべての空気を失い、主気管支から垂れ下がったままになります。
これが起こると、胸郭が拡張し、肺に取り付けられたときよりも大きくなります。言い換えれば、両方の臓器は、独立した弾性静止位置を取得します。
組織学
伝導システムの組織学
肺内伝導システムは、二次または葉気管支から始まるさまざまな気管支分裂で構成されています。気管支には、疑似重層化した呼吸上皮があり、基底細胞、杯細胞、および繊毛円柱細胞で構成されています。
気管支壁は軟骨のシートで覆われているため、外部の圧縮に抵抗する硬い構造になっているため、気管支は開いたままになる傾向があります。チューブの周りには、らせん状に配置された弾性のある平滑筋繊維があります。
細気管支は軟骨を持たないため、伸ばされたときにそれらを取り巻く弾性組織によって加えられる牽引力を受けます。それらに加えられるすべての外部圧縮力に対する抵抗がほとんどないため、直径を簡単かつ受動的に変更できます。
細気管支の上皮内層は、杯細胞が散在している単純な繊毛上皮（大きいもの）から、杯細胞がなく透明細胞（小さいもの）の繊毛立方上皮までさまざまです。
透明な細胞とは、上部または頂点がドーム型で、微絨毛が短い円柱状の細胞です。それらは気管支上皮を覆って保護する糖タンパク質を分泌します。
肺胞の組織学
肺胞は合計で約3億個です。彼らは多くのパーティションを持つバッグに配置されています。彼らはタイプIおよびタイプII肺細胞と呼ばれる2種類の細胞を持っています。これらの肺細胞は、液体の通過を防ぐ閉塞接合部によって互いに結合されています。
正常な肺の構造（出典：National Heart Lung and Blood Institute via Wikimedia Commons）
タイプII肺細胞はタイプIよりも顕著な立方細胞です。それらの細胞質には層状体が含まれており、これらの肺細胞は肺胞の内面を覆い、表面張力を低下させる肺張力活性物質の合成に関与しています。
肺胞と内皮の基底層が融合し、ガスが一方の側からもう一方の側に通過するために通過しなければならない肺胞毛細血管バリアの厚さは最小限です。
チューブ周囲の組織の組織学
配管システムを囲む組織は六角形の配置で、弾性繊維と硬いコラーゲン繊維で構成されています。その幾何学的な配置は、弾性ストッキングに織り込まれた硬い個々の繊維で構成されているナイロンのストッキングに似たネットを形成しています。
弾性組織と弾性インターロック構造のこのコンフォメーションは、肺に固有の特性を与え、肺を受動的に収縮させ、特定の拡張条件下で、拡張に対する抵抗を最小限に抑えます。
病気
肺疾患は、細菌、ウイルス、または肺組織に影響を与える寄生虫が原因で感染する可能性があります。
良性または悪性の異なる性質の腫瘍も形成され、肺を破壊し、肺転移の最も重要な領域である肺または脳の問題による患者の死を引き起こすことができる。
ただし、さまざまな原因の多くの疾患は、閉塞性または拘束性症候群を引き起こす可能性があります。閉塞性症候群は、肺からの空気の出入りを困難にします。拘束性症候群は、肺の拡張能力を低下させることにより呼吸困難を引き起こします。
閉塞性疾患の例は、気管支喘息および肺気腫を含む。
気管支ぜんそく
気管支喘息では、閉塞は気管支筋系の活発なアレルギー性収縮が原因です。
気管支筋が収縮すると、気管支の直径が小さくなり、空気が通りにくくなります。すべての収縮力は気道をさらに閉じる傾向があるので、最初は呼気中（肺からの空気）の困難さが大きくなります。
肺気腫
肺気腫の場合、発生するのは、弾性肺組織の喪失を伴う肺胞中隔の破壊であり、または成人の生理学的肺気腫の場合、肺実質の織り交ぜられた構造が変化する。
気腫では、弾性組織の減少により、肺の収縮力が減少します。検査される肺の容積について、経路の直径は、外部の弾性牽引を減らすことによって減少します。その最終的な影響は、呼吸困難と空気の閉じ込めです。
肺拘束症候群は、弾性組織が線維組織に置き換わることによるものです。これにより、肺の膨張能力が低下し、息切れを引き起こします。これらの患者は、呼吸量がどんどん小さくなり、呼吸数がどんどん高くなります。
参考文献
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