マンソン住血吸虫：形態、ライフサイクル、病因 - 生物学 - 2024

マンソン住血吸虫は、決定的な宿主の静脈門脈循環に留まる吸虫類クラスの寄生虫です。それは、マンソニック住血吸虫症またはビルハルジア、アフリカ、アメリカ、アラビア半島の風土病の原因物質です。

この病気はアフリカ原産ですが、奴隷貿易とともにラテンアメリカに運ばれました。中間宿主は、アフリカ、ブラジル、ベネズエラ、スリナム、アンティル諸島の特定の地域、ドミニカ共和国、プエルトリコで見られます。

マンソン住血吸虫/ S。mansoniの成虫の卵の電子顕微鏡検査。

世界には2億人以上の感染者がおり、そのうち1億3000万人が症候性であり、毎年2万人が亡くなっています。予防策は、環境衛生、便所やトイレの建設、下水の処理を目的としています。

また、橋、歩道、水道橋、公衆トイレなどの建設を通じて、影響を受けやすい宿主と汚染された水との接触を最小限に抑えることも目指しています。

病気を予防する別の方法は、化学物質または競合する軟体動物（マリサとティアラ）を使用して中間宿主の個体数を制御することです。後者はより推奨され、生態学的です。

分類

アニマリア王国

門：カモノハシ

クラス：Trematoda

サブクラス：Digenea

注文：Diplostomida

科：住血吸虫科

属：住血吸虫

種：マンソニ

形態学

寄生虫の進化サイクルは複雑であり、その過程で寄生虫はさまざまな進化の形を示します。

卵

卵は大きく、長さは116〜180 µm、幅は45〜58 µmです。それらは細長い楕円形であり、後方を向いた顕著な横方向の突起があります。

卵の中にはミラシジウムがあります。場合によっては、成熟した卵（炎細胞）内の幼虫の動きを顕微鏡で観察できます。孵化するとミラシジウムが放出されます。

ミラシド

ミラシジウムは、長さ100〜182 µm、幅62の可動繊毛虫です。

この幼虫は摂食せず、水中で短時間生存します。これは最大生存時間（24〜48時間）ですが、大多数は8〜12時間で死亡します。この間、それはその中間宿主（Biomphalaria属の軟体動物）に侵入する必要があります。

母スポロシスト

これは、軟体動物内のミラシジウムの変換によって形成された、生殖細胞を内部に含む嚢状の段階です。この構造は、200-400の娘または二次スポロシストの間で発生することができます。

二次スポロシスト

後にセルカリアを発生させる一次スポロシストの構造。

セルカリア

先端にフォーク状の頭と長い尾を持つ幼虫。この構造は非常に可動です。彼らは性分化（女性と男性のセルカリア）を持っています。

住血吸虫（思春期のワーム）

決定的な宿主の皮膚を貫通すると、セルカリアは尾を失い、頭部は3層構造、後には7層構造に変化し、青年期のワームまたは住血吸虫を引き起こします。

成虫

ワームは平坦化され、栄養素を吸収する外皮で覆われてセグメント化されていません。肛門のない目に見える不完全な消化管を持っています。

男性

男性は長さ10-12 mmと幅0.11 mmです。その体は女性のそれと比較して幅が広く、2つの部分があります。前のものは短く、それぞれ口腔と腹側と呼ばれる2つの吸盤があり、組織に付着します。

後部が長く、雌が交尾のために入る場所である婦人科の運河があります。

男性は、腹側吸盤の後ろにある精嚢で終わる輸精管に6〜9個の精巣が付着しています。

女性

女性の長さは12-16 mm x幅0.016 mmで、男性よりも長くて細いです。

男性のように、それは口と腹側の吸盤を持っています。体の前半分に1つの卵巣があり、1〜4個の卵を含む短い子宮があります。外陰部は腹側吸盤の後ろにあります。

女性の後部体の3分の2を占めるのは、多数の卵黄腺です。消化管は、色素ヘモゾインとしても知られている、消化された血液のために黒色として非常によく区別されます。

Shistosoma mansoni寄生虫のさまざまな段階の形態

ライフサイクル

卵の孵化

女性が産卵するとき、卵は未成熟なので、内部のミラシジウムの発達を完了するのに組織で約10日かかります。

成熟後の卵の平均寿命は12日で、腸の内腔に到達して糞便から排出されます。孵化する淡水池に到達するまで、卵は24〜72時間留まります。

卵は28℃の適切な温度と自然光（日光）の存在によって刺激され、水中で孵化します。卵殻が壊れ、ミラシジウムが出てきます。

中間宿主の侵入

ミラシジウムは泳ぐ時間がほとんどなく、ゆっくりと流れる淡水河川に生息するその中間宿主である、Biomphalaria属のカタツムリを見つけます。

この属には、B。glabrata、B。straminea、B。havanensis、B。prona、B。schrammiなど、いくつかの種があります。B. glabrataはS. mansoniの主な宿主です。

ミラシディアは、軟体動物から分泌される水溶性物質に惹かれます。見つかったとき、それらはミラシジウムの接着腺の分泌物によってカタツムリの柔らかい部分（触角、頭と足）に付着します。

次に、頂端浸透腺の分泌の助けを借りて、ミラシジウムは18〜26℃の最適温度を伴い、カタツムリの内部に入ります。

その後、ミラシジウムは母または一次スポロシストとなり、そこから200〜400の娘スポロシストが発生します（無性生殖）。これらは母親のスポロシストから放出され、カタツムリの肝膵臓に移動し、そこで定着します。

その後、4〜5週間後、それらは多胚と呼ばれるプロセスによって多数のセルカリアに変化しました。このプロセスにより、軟体動物に入るミラシジウムごとに約30万匹のセルカリアが発生します。その後、セルカリアはカタツムリの柔らかい部分から解放されます。

確実なホスト侵入

セルカリアは摂食せず、最大96時間生きることができますが、ほとんどは24時間以内に死亡します。

この前に、彼らは彼らの決定的なホスト、人間を見つけなければなりません。彼らは男性の皮膚と接触すると、浸透腺の溶解性分泌物を介して皮膚に浸透します。

この過程で尾を失い、その瞬間から住血吸虫（思春期のワーム）と呼ばれます。

これらは皮膚の細静脈に移動し、2日間で心臓の右側に到達し、そこから肺に到達します。次に、細動脈チャネルから静脈チャネルへと進み、心臓の左側に達して、全身動脈循環によって分配されます。

彼らが完全に成長できるように、彼らがポータルシステムを通過して、死なないものを管理することが必要です。1〜3か月後に肝内ポータルシステムに配置されると、成体になり交尾が始まります。

男性は女性と一緒に血流と反対方向に移動し、細静脈（S状結腸の痔核叢と腸間膜細静脈、および女性の産卵場所である結腸の残りの部分）に向かいます。

卵の外部への放出

この目的のために、まだ交尾している女性は、粘膜下組織と粘膜の毛細血管に入り、卵を産みます（300 /日/女性）。これらは便から出てくるはずです。

しかし、これは常にそうであるとは限らず、卵は血流によって肝臓、肺および他の器官に運ばれることがあり、病理学において重要な事実です。

男性の周期は6〜8週間続きます。

住血吸虫のマンソニのライフサイクル

病因と病理学

これは3つの段階に分かれています。

住血吸虫の侵入による初期段階

侵入中に、住血吸虫の大部分がその試みで死にますが、他の人は進行します。

これにより、侵入者寄生虫に対する即時型および遅延型過敏症が発生し、一般的な掻痒性皮膚発疹（皮膚炎または片山症候群）が発生します。これは、個人がセルカリアに頻繁にさらされると増加します。

発疹は、生存可能な住血吸虫が肝臓に移動し始めると消え、その時点で発熱、頭痛、腹痛が1〜2週間続きます。

産卵による中間段階

一次曝露の1〜2か月後の産卵開始は免疫複合体の形成を誘導します。血中に循環しているものもあれば、宿主の組織に沈着しているものもあります。

これは、悪寒、咳、じんましん、関節痛、リンパ節腫脹、脾腫、腹痛、下痢を伴う急性熱性疾患を引き起こします。

免疫複合体は糸球体腎炎を引き起こす可能性があります。

肉芽腫の形成による慢性期

卵の半分だけがなんとか腸管腔に到達し、残りは組織に保持され、そこで炎症や瘢痕化を引き起こします。

卵は、Tリンパ球によって媒介される好酸球性肉芽腫の形成を刺激する可溶性抗原を排泄します。最初は、肉芽腫は大きく、誇張されており、時間とともに免疫応答が緩和され、小さな肉芽腫を引き起こします。

血流の遮断が一般的です。組織損傷の重症度は、保持されている卵の数と影響を受ける臓器の数に正比例します。

肝臓では門脈周囲線維症と肝腫大を引き起こし、肺では間質性瘢痕、肺高血圧症、右心室不全を引き起こします。最後に、中枢神経系ではてんかんや対麻痺を引き起こす可能性があります。

この病気は患者の死を引き起こす可能性があります。

診断

卵は、加藤カッツ濃縮法による便検査で確認できます。負荷が低い場合、それらは陰性の結果をもたらす可能性があり、直腸生検が有用です。

成虫が死んだ後も卵は組織に残っている可能性があるため、感染が活発かどうかを判断するには、卵が生存しているかどうかを確認する必要があります。

このため、炎の細胞の動きを検出するためにそれらを顕微鏡で観察するか、水中で孵化するそれらの能力を研究します（それらの孵化は実験室で刺激されます）。

寄生虫に対する抗体を探すEIA（免疫アッセイ）やRIA（間接抗体反応）などの他の診断技術があります。

処理

初期段階では特定の治療法はありませんが、抗ヒスタミン薬とコルチコステロイドが有効です。既存の治療法は、メスの産卵を回避し、成虫を破壊または不妊にすることを目的としています。

最も頻繁に使用される薬物は、プラジカンテルと呼ばれるピラジノイソキノリンの誘導体で、体重1 kgあたり30〜40 mgの単回投与です。

ただし、寄生虫の負荷が非常に高く、症状が持続する場合、2回目の投与は最初の投与から10日後に考慮されることがあります。

残念なことに、風土病地域では、大量の治療により寄生虫がこの薬剤に耐性を持っているため、そのような場合にはオキサムナキンを使用できますが、妊娠中の女性には使用できません。

参考文献

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