テングタケ属は、テングタケ科に属する担子菌類の真菌です。それはヨーロッパ大陸に分布し、針葉樹やブナの森で育つ種で、これらや他の樹種と菌根の関係を確立しています。
それは、直径12 cmまで達することができる帽子を提示します。最初は円錐形で、その後半球形になり、時間とともに平坦になります。ブレードは自由で白く、ラメラが散在していますが、足にはリングとボルバがあります。
テングタケ属virosa。撮影・編集:Σ64
テングタケ属は非常に有毒であり、その摂取は人間にとって致命的であり、他の種類の食用キノコと簡単に混同されます。その主な毒素はα-アマニチンで、肝臓と腎臓を損傷する可能性があります。
その子実体は夏と秋のシーズンの間に現れ、あまり豊富な種ではありません。
特徴
この種は最初、普遍的なベールで覆われた白っぽい卵として現れます。卵を割って子実体が出てきたとき、鈴の縁にはたくさんのベールがついたままです。後者は少し内側に曲がっています。
ベルは直径12 cmまで到達できますが、最初は円錐形で、その後半球形になり、後で端が少し平らになり、常に中心がベルと中央より高くなります。限界線はありません。その色は白で、高齢になるとクリーム色を帯びます。
膜のラミナは足から分離されており、白く、縁が狭く、その間にラメラが点在しています。彼らは担子菌型の胞子嚢を持っています。
足は細長く、最長15 cmまで達する可能性があります。基部はやや球根状であり、白色で、時々同色の毛細線維で覆われています。それは、帽子に取り付けることができる壊れやすい白い可動膜リングを持っています。また、ベースの周りを包む白い膜状の火山があります。
肉は白くて希少で、悪臭と繊細な風味があります。水酸化カリウムや水酸化ナトリウムなどの強塩基と接触すると、明るい黄色から金色になります。
胞子は白色で、直径8〜11ミクロンの円形から卵形の胞子とアミロイドで構成されています。
分類
Amanita virosaは分類学上、Agaricales目、Agaromycetesクラス、Basidiomycota分類のAmanitaceaeファミリーに位置しています。属は1797年にクリスチャンヘンドリクペルスーンによって初めて有効に記述され、今日では約600の記述された種が含まれています。
Amanita virosa種は、最初はElias Magnus FriesによってAgaricus virosusとして記述され、1836年にLouis-Adolphe BertillonによってAmanita属に移されました。それはその毒性のために「破壊する天使」の通称を受け取ります。
それが受け取る他の口語名は「臭いアマニタ」または「チェポサオロンジャ」のそれです。
生息地と分布
それは高酸性pH土壌を好む種であり、針葉樹やブナの森で育ち、さまざまな植物種と菌根の関係を確立します。その子実体は夏と秋の季節に現れます。
ヨーロッパの種であり、イングランド、アイルランド、スコットランドなどの国ではそれほど豊富ではありませんが、スカンジナビア諸国では一般的です。
再生
Amanita virosaの繁殖メカニズムは、Amanita属とBasidiomycotaの一般的な特徴であり、2つの半数体と性的に適合性のある菌糸の原形質の双子葉菌糸産物です。子実体は、体がその生殖過程を完了しようとしているときに現れます。
カリオガミーはバシディアで発生し、その後、減数分裂によって半数体の担子胞子が作られ、環境に放出されて発芽し、新しいサイクルが始まります。
栄養
テングタケ属は、さまざまな樹種と外生菌根の関係を確立する種です。菌根細胞は、菌類と植物間の共生関係です。
外生菌根の関係では、菌類の菌糸が植物の根と接触し、関係の両方のメンバー間で栄養素やその他の要素を交換できるようにするハルティグのネットワークと呼ばれる構造を発達させます。
このようにして、菌は栄養に必要な炭水化物を主とする有機化合物を取得し、植物は菌の菌糸が土壌から採取した水と無機栄養素を取得します。
宿主植物は、真菌および他の潜在的に病原性のある微生物に対する保護を得るという追加の利益を受けます。
テングタケ属virosa。撮影・編集:ジェイソン・ホリンガー。
毒性
テングタケ属virosaは、人間にとってテングタケ属の3つの最も致命的な種の1つです。他の2種はA. phalloidesとA. vernaです。これらの3種は、致命的なキノコ中毒イベントの90%以上の原因となっています。
この真菌の毒性は主に、それが他のシクロペプチドや毒性活性を持つ他の種類の生体分子を提示することができるが、最も毒性のあるものはα-アマニチンであるさまざまな種類のシクロペプチドを含むという事実によるものです。
エフェクト編集
A-アマニチンは致命的な肝障害を引き起こす可能性があります。一部の著者は、肝臓の損傷はRNAポリメラーゼIIタンパク質複合体の遮断によるものであり、mRNA合成を妨げ、したがって肝臓でのタンパク質合成を妨げていると示唆しています。他の著者はまた、菌類の消費による肝臓の出血性壊死を報告しています。
Amanita virosaの消費による中毒は無症候性である長い潜伏期間を持っています。その後、胃腸症状が現れ、肝臓と腎臓に重傷を負い、最後に死に至ります。
処理
Amanita virosaの摂取による中毒の治療は、無症候性の長い潜伏期間によって妨げられます。治療が遅れて開始されると、致命的な結果が生じる可能性が高くなるためです。
この種の中毒に対する解毒剤や特定の治療法はありません。これまでの治療戦略は、集中的な支持療法、解毒手順、および化学療法の投与です。
他の治療法も、N-アセチルシステイン、シリビニン、シルマリン、さまざまな種類の抗生物質などの化合物の供給として、単独または組み合わせてテストされています。ただし、生存レベルは低いままです。
参考文献
- Trakulsrichai、C。Sriapha、A。Tongpoo、U。Udomsubpayakul、S。Wongvisavakorn、S。Srisuma&W. Wananukul(2017)。キノコ中毒による毒性の臨床的特徴と結果 一般医学の国際ジャーナル。
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- Loranger、B。Tuchweber、C。Gucquaud、S。St-Pierre&MGCôté(1985)。マウスにおけるテングタケ属キノコのペプチドの毒性。毒性科学。