- 特徴
- 彼らはニューロンのシナプス(接続)を強化します
- それらは神経剪定に貢献します
- 彼らは学習に参加します
- その他の機能
- グリア細胞型
- アストロサイト
- オリゴデンドロサイト
- 小膠細胞または小膠細胞
- 上衣細胞
- グリア細胞に影響を与える病気
- 多発性硬化症
- 筋萎縮性側索硬化症(ALS)
- アルツハイマー病
- パーキンソン病
- 自閉症スペクトラム障害
- 情動障害
- 参考文献
グリア細胞は、プロテクトニューロンその細胞を支援して保持され 、それらを一緒に。グリア細胞のセットは、グリアまたは神経膠と呼ばれています。「グリア」という用語はギリシャ語に由来し、「接着剤」を意味するため、「神経膠」と呼ばれることもあります。
グリア細胞は出生後も成長し続け、年齢を重ねるとその数は減少します。実際、グリア細胞はニューロンよりも多くの変化を経験します。私たちの脳には、ニューロンよりもグリア細胞が多くあります。
具体的には、いくつかのグリア細胞は、遺伝子発現パターンを年齢とともに変化させます。たとえば、80歳に達したときにどの遺伝子がオンまたはオフになるかなどです。彼らは主に海馬(記憶)や黒質(運動)などの脳の領域で変化します。各人のグリア細胞の数でさえ、年齢を推定するために使用できます。
ニューロンとグリア細胞の主な違いは、後者がシナプスと電気信号に直接関与しないことです。また、ニューロンよりも小さく、軸索や樹状突起はありません。
ニューロンは非常に高い代謝を持っていますが、栄養素を貯蔵することはできません。それが彼らが酸素と栄養素の絶え間ない供給を必要とする理由です。これはグリア細胞によって実行される機能の1つです。それらがなければ、私たちのニューロンは死ぬでしょう。
歴史を通しての研究は、事実上排他的にニューロンに焦点を合わせてきました。しかしながら、グリア細胞には以前は知られていない多くの重要な機能があります。たとえば、彼らは最近、脳細胞、血流、および知能間の通信に関与していることがわかっています。
しかし、グリア細胞は機能がまだ知られていない多くの物質を放出し、さまざまな神経病理学に関連しているように見えるため、発見することはたくさんあります。
特徴
グリア細胞の主な機能は次のとおりです。
彼らはニューロンのシナプス(接続)を強化します
特定の研究は、グリア細胞がない場合、ニューロンとそれらの接続が失敗することを示しています。たとえば、げっ歯類の研究では、ニューロンだけではシナプスをほとんど作らないことがわかっています。
しかし、アストロサイトと呼ばれるグリア細胞のクラスを追加すると、シナプスの数が劇的に増加し、シナプス活動が10倍に増加しました。
彼らはまた、星状細胞がニューロンシナプスの形成を促進するトロンボスポンジンとして知られる物質を放出することを発見しました。
それらは神経剪定に貢献します
私たちの神経系が発達しているとき、過剰なニューロンと接続(シナプス)が作成されます。開発の後の段階で、残りのニューロンと接続が切り取られます。これはニューラルプルーニングとして知られています。
グリア細胞は、免疫システムとともにこのタスクを刺激するように見えます。いくつかの神経変性疾患では、グリアの異常な機能のために病的な剪定があることは事実です。これは、例えば、アルツハイマー病で発生します。
彼らは学習に参加します
一部のグリア細胞は軸索を覆い、ミエリンと呼ばれる物質を形成します。ミエリンは神経インパルスをより速く移動させる絶縁体です。
学習が刺激される環境では、ニューロンの髄鞘形成のレベルが増加します。したがって、グリア細胞は学習を促進していると言えます。
その他の機能
-中枢神経系を取り付けたままにします。これらの細胞はニューロンの周りにあり、それらを所定の位置に保持します。
-グリア細胞は、体の他の部分がニューロンに及ぼす物理的および化学的影響を弱めます。
-ニューロンが互いに信号を交換するために必要な栄養素やその他の化学物質の流れを制御します。
-一部のニューロンを他のニューロンから分離し、神経メッセージの混合を防ぎます。
-彼らは死んだニューロンの無駄を排除し、中和します。
グリア細胞型
中枢神経系に見られる4種類のグリア細胞:上衣細胞(薄いピンク)、星状膠細胞(緑)、ミクログリア細胞(赤)、オリゴデンドロサイト(薄い青)。出典:Holly Fischerによるアートワーク/ CC BY(https://creativecommons.org/licenses/by/3.0)
成人の中枢神経系には3種類のグリア細胞があります。これらは、アストロサイト、オリゴデンドロサイト、およびミクログリア細胞です。それぞれについて以下に説明します。
アストロサイト
線維性星状細胞
アストロサイトとは「星型の細胞」を意味します。それらは脳と脊髄に見られます。その主な機能は、ニューロンが情報を交換するための適切な化学環境をさまざまな方法で維持することです。
さらに、星状細胞(アストログリア細胞とも呼ばれる)はニューロンをサポートし、脳から老廃物を取り除きます。それらはまた、ニューロンを取り囲む流体(細胞外液)の化学組成を調節し、物質を吸収または放出する働きもします。
アストロサイトのもう一つの機能は、ニューロンを養うことです。星状細胞のいくつかのプロセス(これは星の腕と呼ばれます)は血管を包み込みますが、他のプロセスはニューロンの特定の領域を包み込みます。
これらの細胞は中枢神経系全体を移動し、仮足(「偽足」)として知られるそのプロセスを拡張および収縮できます。彼らはアメーバとほとんど同じように旅行します。彼らはニューロンからいくつかの破片を見つけたとき、彼らはそれを食べて消化します。このプロセスは食作用と呼ばれます。
損傷した組織を大量に破壊する必要がある場合、これらの細胞は増殖し、目標に到達するのに十分な新しい細胞を生成します。この組織が洗浄されると、星状細胞は格子状に形成された空の空間を占めます。また、特定のクラスの星状細胞は、その領域を密閉する瘢痕組織を形成します。
オリゴデンドロサイト
オリゴデンドロサイトとミエリン鞘を示す神経細胞の図。出典:アンドリューc
このタイプのグリア細胞はニューロン(軸索)のプロセスをサポートし、ミエリンを生成します。ミエリンは軸索を覆い、それらを隔離する物質です。したがって、それは情報が近くのニューロンに広がるのを防ぎます。
ミエリンは、神経インパルスが軸索をより速く移動するのに役立ちます。すべての軸索がミエリンで覆われているわけではありません。
ミエリンが連続的に分布していないため、有髄軸索は細長いビーズのネックレスに似ています。むしろ、それらの間にカバーされていない部分がある一連のセグメントに配布されます。
1つの希突起膠細胞は、最大50個のミエリンセグメントを生成できます。中枢神経系が発達すると、希突起膠細胞が伸展を引き起こし、続いて軸索の一部に繰り返し巻き付けられて、ミエリンの層を作り出します。
軸索の無髄部分は、発見者にちなんでランビエ結節と呼ばれています。
小膠細胞または小膠細胞
ミクログリア細胞。出典:機械可読の著者は提供されていません。GrzegorzWicher〜commonswikiを想定(著作権の主張に基づく)。/ パブリックドメイン
彼らは最小のグリア細胞です。それらは食細胞としても機能し、ニューロンの老廃物を摂取して破壊します。彼らが開発する別の機能は、脳を外部の微生物から守る脳の保護です。
したがって、それは免疫システムのコンポーネントとして重要な役割を果たしています。これらは、脳損傷に応答して発生する炎症反応の原因です。
上衣細胞
それらは、脳脊髄液で満たされた脳の心室、および脊髄の中心管を覆う細胞です。それらは、粘膜上皮細胞に似た円筒形です。
グリア細胞に影響を与える病気
これらの細胞に損傷を示す複数の神経疾患があります。グリアは、失読症、吃音、自閉症、てんかん、睡眠障害、慢性痛などの障害に関連付けられています。アルツハイマー病や多発性硬化症などの神経変性疾患に加えて。
それらのいくつかを以下に説明します。
多発性硬化症
これは、患者の免疫系が特定の領域のミエリン鞘を誤って攻撃する神経変性疾患です。
筋萎縮性側索硬化症(ALS)
この疾患では、運動ニューロンの進行性の破壊があり、筋肉の衰弱、発声、嚥下、呼吸の問題が発生します。
この病気の原因に関与する要因の1つは、運動ニューロンを囲むグリア細胞の破壊であると思われます。これは、変性が1つの領域で始まり、隣接する領域に広がる理由を説明している可能性があります。
アルツハイマー病
それは一般的な認知障害、主に記憶障害を特徴とする神経変性疾患です。複数の調査はグリア細胞がこの病気の起源で重要な役割を果たすかもしれないことを示唆します。
グリア細胞の形態や機能に変化が生じているようです。アストロサイトとミクログリアは、神経保護機能を果たすのをやめます。したがって、ニューロンは酸化ストレスと興奮毒性にさらされたままになります。
パーキンソン病
この疾患は、黒質などの運動制御領域にドーパミンを伝達するニューロンの変性による運動障害を特徴としています。
この喪失は、特に星状膠細胞のミクログリアにおいて、グリア反応に関連しているようです。
自閉症スペクトラム障害
自閉症の子供たちの脳は健康な子供たちの脳よりも大きいようです。これらの子供たちは、脳のいくつかの領域でより多くのニューロンを持っていることがわかっています。彼らはまた、これらの障害の典型的な症状に反映することができるより多くのグリア細胞を持っています。
また、ミクログリアの機能不全があるようです。結果として、これらの患者は脳のさまざまな部分で神経炎症を起こします。これは、シナプス接続の喪失と神経細胞死を引き起こします。おそらくこの理由により、これらの患者では通常よりも接続性が低くなります。
情動障害
他の研究では、グリア細胞の数の減少はさまざまな障害と関連しています。たとえば、Öngur、DrevetsおよびPrice(1998)は、情動障害に苦しんでいる患者の脳のグリア細胞が24%減少したことを示しました。
具体的には、前頭前野、大うつ病の患者では、この喪失は双極性障害の患者でより顕著です。これらの著者は、グリア細胞の喪失がその領域で見られる活動の低下の理由であるかもしれないと示唆しています。
グリア細胞が関与している多くの条件があります。複数の疾患、主に神経変性疾患におけるその正確な役割を決定するために、より多くの研究が現在進行中です。
参考文献
- バレス、BA(2008)。グリアの謎と魔法:健康と病気におけるそれらの役割の展望。ニューロン、60(3)、430-440。
- カールソン、NR(2006)。行動の生理学第8版マドリード:ピアソン。
- Dzamba、D.、Harantova、L.、Butenko、O.、&Anderova、M.(2016)グリア細胞–アルツハイマー病の重要な要素。現在のアルツハイマー研究、13(8)、894-911。
- グリア:他の脳細胞。(2010年9月15日)。Brainfactsから取得:brainfacts.org。
- Kettenmann、H.、&Verkhratsky、A.(2008)。ニューログリア:150年後。神経科学の動向、31(12)、653。
- Óngür、D.、Drevets、WC、およびPrice、JL気分障害における亜前頭前野皮質のグリア減少。米国科学アカデミー、1998年、95、13290-13295の議事録。
- パーブスD、オーガスティンGJ、フィッツパトリックD.他、編集者(2001)。神経科学。第二版。サンダーランド(MA):Sinauer Associates。