コルチコステロンは、グルココルチコイドのファミリーに属するホルモンです。脂肪、タンパク質、炭水化物の代謝を調節する役割を果たしていると考えられています。また、いくつかの免疫反応やストレスへの反応にも関与しています。
ホルモンのコルチコステロンは、副腎皮質の帯状帯のコレステロールから生成されます。分子的に合成されると、その化学式はC 21 H 30 O 4です。主なグルココルチコイドであるコルチゾールとは異なり、このホルモンはグルココルチコイドとして機能し、わずかにミネラルコルチコイドとしても機能します。
コルチコステロンはストレスへの応答に責任があるホルモンです
いくつかの代謝プロセスに必要であるにも関わらず、それは人間では適度に重要であると考えられています。コルチコステロンの生産量は1日あたりわずか2〜5 mg、血漿濃度は1〜2 µg / dLですが、コルチゾールの1日あたりの生産量は10〜20 mg、濃度は10〜20 µg /です。 dL。
つまり、コルチコステロンは、コルチゾールよりも10倍から20倍低いレベルで血流を循環します。ただし、脳サンプルから作成したカットでは、死後の相対的な増加が証明されています。げっ歯類などのいくつかの種の動物では、コルチコステロンが代謝の主なホルモンです。
コルチゾールは主なグルココルチコイドですが、コルチコステロンはミネラルコルチコイド合成の必須中間体のままです。ヒトにおけるコルチコステロンの重要性は、これがアルドステロンの前駆体ホルモンであるという事実にあります。
コルチコステロンは、酵素アルドステロンシンテターゼによってアルドステロンに変換されます。この化合物は、ナトリウムの保護、カリウムの分泌、動脈圧の上昇に作用します。
コルチコステロンはどのように作られますか？
ホルモンは、ストレスの多い状況でのみ合成されて放出され、ステージ恐怖や人が恐怖から空白であると言及したときに提示されるような「ストレス麻痺」として知られるエピソードの原因となります。
ストレスは、心理的な出来事（恐怖、心配、不安）によって引き起こされることもあれば、肉体的なもの（低血糖、痛み、感染症）になることもあります。存在する場合、下垂体副腎軸および自律神経系が活性化されます。
下垂体副腎軸は、ホルモン副腎皮質刺激ホルモンを分泌する視床下部を活性化することから始まります。このホルモンは下垂体前葉に作用し、副腎皮質刺激ホルモンの分泌を引き起こします。
次に、副腎皮質刺激ホルモンは副腎ステロイドを生成する副腎を刺激します。これは副腎皮質の束状帯でコルチゾールとコルチコステロンを合成して放出します。
関数
脂質（コレステロール）の性質により、コルチコステロンは血液脳関門を通過できます。実施されたいくつかの研究は、コルチコステロンがシナプス伝達とイオンチャネルを変更することによって辺縁系細胞の神経生理学に影響を与えることを示唆する証拠を示しています。
免疫系の調節や、脂肪、タンパク質、炭水化物の処理などのいくつかの代謝機能において、コルチゾールに比べて小さな役割を果たします。
アミノ酸を炭水化物に変換し、多くの身体機能の燃料として使用することで、代謝を助けます。同様に、それは肝臓と連携して、エネルギー源として使用できるグリコーゲンを生成します。
それは副腎皮質の糸球体細胞のミトコンドリアでアルドステロンに変換されます。他のステロイドホルモンとは異なり、抗炎症剤としては使用されません。
これは、ピークストレス状態で情報を処理し、メモリにアクセスできないことに関連しています。
一部の研究では、このメカニズムを血液の再分布と主な筋肉群への糖新生プロセスの開始によって説明しています。これにより、コルチゾールの作用により身体が「飛行」する準備が整います。
作用機序
これらのステロイドは、ミネラルコルチコイド受容体とグルココルチコイド受容体を介して作用します。コルチコステロンは血漿タンパク質に結合しており、半減期は50分です。トランスコルチンとも呼ばれるトランスポータータンパク質に100％の親和性で結合できるため、コルチゾールを置換します。
心理的ストレスの状況では、脳は現在の問題の解決と解決のために準備を整え、それによって関連性がないと見なされた以前の情報をすべて「忘れ」、恐怖の麻痺の現象を引き起こします。
グルココルチコイドは筋肉に必要なエネルギーを提供し、ストレス反応を引き起こします。しかし、負のフィードバックのおかげで、血中に大量のコルチコステロンがある場合、それは視床下部に情報を送り、コルチコトロピンの放出を停止します。
慢性的なストレスがあるとき
慢性的なストレスの状況が確立されると、グルココルチコイドはタンパク質合成を阻害し、筋肉を分解してアミノ酸を提供し始め、筋肉の喪失と衰弱を引き起こします。
同様に、それらは胃のプロスタグランジン合成を妨害し、胃酸とペプシンに対する通常の保護バリアを破壊し、胃炎と潰瘍を引き起こします。
糖新生を増加させることにより、高血糖症が発生する可能性があり、それによりインスリンが増加し、腹部、顔面および首への脂肪の沈着が強調されます。同様に、それは食欲を刺激し、そのすべてが体重増加に貢献します。
コルチコステロン関連疾患
糖質コルチコイドの過剰な分泌は、血中グルコースの増加におけるそれらの役割のために、いくつかのタイプの糖尿病に関連しています。
レベルが継続的に上昇すると、他のステロイドホルモンの作用が妨げられ、生殖能力が損なわれる可能性があります。同様に、糖尿病患者の神経不全は、体内の高レベルのコルチコステロンに関連していることが研究で示されています。
参考文献
- Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics、8th edition、p1437
- ゴールドマンL; Ausiello D（編集者）。セシル：内科に関する論文。ボリュームII。23版 バルセロナ：Elsevier Saunders; 2009。
- F.ドールマン。脳に対するコルチコステロンの慢性ストレス誘発効果：直接的および間接的。ニューヨーク科学アカデミーの年報。2006年1月16日。回復元：onlinelibrary.wiley.com
- ゲイリー・R・ボルトロッティ。追跡ストレス：羽におけるコルチコステロンの局在、沈着および安定性。Journal of Experimental Biology 212、1477-1482。Company of Biologists 2009発行doi：10.1242 / jeb.022152回収元：usask.ca
- 生理学の部門。ポンティフィカルジャベリアナ大学。ボゴタ 回収元：med.javeriana.edu.co