痛み：生理学、脳のプロセスと受容体 - ジオグラフィア - 2025

痛みは私たちの体の一部が損傷を受けていることを示している現象です。それを引き起こしている要因からの離脱反応が特徴です。たとえば、火傷したものから手を離すことですが、人間では言語化によってそれを知ることができます。

痛みは、例えば炎症による痛みで起こるように、私たちの体を保護する機能があります。炎症はしばしば皮膚や筋肉の損傷を伴います。

したがって、痛みを伴う刺激に対する炎症部分の感受性が非常に高まります。これにより、患部との動きが減少し、他のオブジェクトとの接触が回避されます。最終的には、炎症の使命は、新しい怪我の可能性を減らし、回復プロセスを加速することです。

痛みに対する感受性が低下して生まれた人は、やけどや切り傷など、通常よりも多くの怪我を負います。また、関節に有害な姿勢をとることもできますが、痛みを感じないため姿勢を変えません。

痛みがないことは非常に深刻な健康上の結果をもたらす可能性があり、死に至ることさえあり得る。痛みの知覚分析は非常に複雑です。ただし、簡単に自己紹介を試みることができます。

痛みを伴う刺激は、痛みの受容体を活性化します。その後、情報は脊髄の特殊な神経に伝達され、最終的には脳に到達します。そこで処理されると、この臓器は身体に反応を強いる衝動を送ります。たとえば、熱い物体から手をすばやく離します。

痛みとそれが引き起こす感情的反応の認識は、脳内で制御されています。痛みを生み出す傾向のある刺激はまた、離脱または逃避反応を誘発します。主観的に、痛みを引き起こすものは迷惑で有害です。それが私たちが積極的にそれを避ける理由です。

痛みの3つの要素

いくつかの環境イベントが痛みの知覚を調整できることは事実です。たとえば、ビーチャー（1959）の研究では、第二次世界大戦中に戦ったアメリカ人兵士のグループの痛みの反応を分析しました。

戦闘でけがをしたアメリカ人兵士の大部分は痛みの兆候を示さないように見えた。実際、彼らは投薬を必要としませんでした。どうやら、彼らが戦いを生き残ったという安心感を感じたとき、彼らの痛みの知覚は低下しました。

痛みが知覚されることも起こり得ますが、その人には関係がないようです。いくつかの精神安定剤は、脳の特定の部分のいくつかの病変と同様に、この効果を持っています。

人間の脳の葉。出典：Jkwchui / CC BY-SA（https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0）

痛みには、知覚と行動に3つの異なる影響があります。

-感覚的側面。それは痛みを伴う刺激の強さの知覚を指します。

- 痛みがもたらす直接的な感情的影響。つまり、この痛みが人にもたらす不快感の程度です。これは、戦闘で生き残った負傷した兵士で減少する要素です。

- 痛みの長期的な感情的関与。この効果は、慢性的な痛みに関連する状態の産物です。具体的には、この痛みが私たちの将来の幸福にもたらす脅威についてです。

痛みの生理学

前の3つの要素には、さまざまな脳のプロセスが関係しています。純粋な感覚成分は、脊髄から視床の腹側後核への経路で調節されています。最終的に、それらは脳の一次および二次体性感覚皮質に到達します。

直接の感情的要素は、前帯状皮質と島に到達する経路によって制御されているようです。さまざまな研究で、これらの領域が痛みを伴う刺激の知覚中に活性化されることが示されています。さらに、島皮質の電気刺激は、被験者に刺痛または灼熱感を引き起こすことがわかっています。

結論として、一次体性感覚皮質は痛みの知覚に関与し、前帯状帯はすぐに感情的な影響を処理します。一方、長期的な感情のコンポーネントは、前頭前野に到達する接続によって媒介されます。

この地域に損傷を与えた人々は無関心であり、慢性的な痛みを含む慢性的な病気の影響に影響されない傾向があります。

痛み受容体の種類

ソース; Blausen.comのスタッフ（2014）。「Blausen Medical 2014のメディカルギャラリー」。WikiJournal of Medicine 1（2）。

痛み受容体は自由神経終末です。これらの受容体は、体全体、特に皮膚、関節の表面、骨膜（骨を覆う膜）、動脈の壁、および頭蓋骨のいくつかの構造に存在します。

興味深いことに、脳自体には痛みの受容体がないため、痛みに鈍感です。

疼痛受容体は、機械的、熱的、化学的の3種類の刺激に反応します。機械的刺激が皮膚に圧力をかけることになります（たとえば）。熱刺激の間、熱または寒さ。化学刺激は、酸のような外部物質です。

痛みの受容器はまたボディの化学薬品によって刺激することができます。それらは、外傷、炎症、または他の痛みを伴う刺激の結果として放出されます。この例は、セロトニン、カリウムイオンまたは乳酸などの酸です。後者は、運動後の筋肉痛の原因です。

疼痛受容体には、侵害受容器または有害刺激検出器とも呼ばれる3つのタイプがあります。

高閾値の機械受容器

それらは、皮膚への打撃や圧迫などの強い圧力に反応する自由神経終末です。

VR1レシーバー

2番目のタイプは、極端な熱、酸、およびカプサイシン（唐辛子の有効成分）を取り込む神経終末で構成されます。このタイプのファイバーの受容体はVR1として知られています。この受容体は、炎症や火傷に関連する痛みに関与しています。

実際、この受容体の発現に対する変異を有するマウスがカプサイシンと一緒に水を飲むことができることが研究で示されました。彼らは他の痛みを伴う刺激に反応したものの、彼らは高温とスパイシーに鈍感に見えたので。カテリーナ等 に。（2000）。

ATP感受性受容体

ATPは細胞の代謝プロセスの基本的なエネルギー源です。この物質は、体の一部への血液循環が遮断されたとき、または筋肉が損傷したときに放出されます。また、急速に発達する腫瘍によっても産生されます。

したがって、これらの受容体は、片頭痛、狭心症、筋肉損傷、または癌に関連する痛みの原因である可能性があります。

痛みの種類

疼痛受容体に起因するインパルスは、2つの神経線維を介して末梢神経に伝達されます。Aデルタ線維は、速い（一次）痛みの原因であり、C線維は遅い（二次）痛みを伝達します。

痛みを伴う刺激を知覚すると、2つの感覚があります。

素早い痛み

一つ目は「速痛」です。それは、鋭く、刺すような、非常に局所的な痛みとして経験されます。これは、離脱反射などの保護メカニズムをアクティブにします。

このタイプの痛みを伝達するデルタAファイバーは、微視的に細くなっています（2分の1から5分の1ミリ）。これにより、刺激をより速く送信できます（毎秒5〜30メートル）。

急速な痛みでは、それは限局性で広がりません。強力な鎮痛剤を使用しても、克服することは困難です。

遅い痛み

数秒の速い痛みを感じた後、「ゆっくりとした痛み」が現れます。持続性があり、深みがあり、不透明で、局所性が低いです。

それは通常数日または数週間続きますが、体がそれを適切に処理しない場合、それはより長く続き、慢性になる可能性があります。このタイプの痛みは、組織修復プロセスを活性化することを目的としています。

この種の痛みを伝達するC繊維は、デルタA繊維よりも直径が大きい（0.2ミリから1000ミリの間）。そのため、インパルスは遅くなります（毎秒2メートルの速度）。身体の反応は、患部を動かないように保つことであり、けいれんやこわばりにつながります。

オピオイドはゆっくりとした痛みに非常に効果的ですが、適切な神経がブロックされていれば局所麻酔薬にも効果があります。

なぜ鎮痛が起こるのですか？

生物が有害な刺激に直面しなければならないとき、彼らは通常、離脱を開始したり、行動を逃れたりするために行っていることを中断します。ただし、この反応が逆効果になる場合があります。たとえば、動物が痛みを引き起こす傷を負っている場合、飛行反応は食事などの日常の活動を妨げることがあります。

したがって、慢性的な痛みを軽減できればより便利です。鎮痛はまた、生物学的に重要な行動の実行中に痛みを軽減するのに役立ちます。

ペアリングの例

いくつかの例は、戦闘または交尾です。この時点で痛みがあった場合、種の生存は危険にさらされます。

たとえば、いくつかの研究は、交尾が鎮痛を引き起こす可能性があることを示しています。交尾中の痛みを伴う刺激はそれほど感じられず、生殖行動が妨げられないため、これは適応的な意味を持ちます。これは繁殖の可能性を高めます。

ネズミ

ラットが避けられない痛みを伴う電気ショックを受けると、彼らは鎮痛を経験することが示されています。すなわち、彼らは対照被験者よりも痛みに対する感受性が低かった。これは、体自体によって指示されたオピオイドの放出によって生成されます。

最終的に、痛みが避けられないと理解されれば、鎮痛メカニズムが活性化されます。一方、それが回避可能な場合、被験者はその痛みを遮断するために適切な反応をするように動機付けられます。

肉体的苦痛を回避する方法

影響を受ける領域以外の領域が刺激されると、痛みを軽減できます。たとえば、人が傷を負った場合、傷をつけたときに多少の安心が得られます。

これが、鍼治療で針を挿入してねじり、痛みを軽減する神経の近くと遠くの神経終末を刺激する理由です。

一部の研究では、鍼治療が内因性オピオイドの放出により鎮痛作用を生じることが証明されています。人がその効果を「信じる」ならば、痛みの軽減はより効果的かもしれませんが、これが唯一の理由ではありません。

動物実験では、痛みに対する感受性の低下が示されています。同様に脊髄後角の体性感覚ニューロンにおけるFosタンパク質の活性化。

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