向屈性という用語は、電気インパルスを伝導する心臓の能力を指します。これは、心臓生理学の伝導率と同義であり、心電図で客観的に観察できます。
心筋は、毎分約80回の収縮率で周期的に収縮する筋肉です。これらの動きは、心臓の電気収縮システムによってその繊維を介して推進される電気刺激によるものです。特定の時間における心臓の周期的な収縮は、リズムまたは心拍数として知られているものです。
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心臓がリズミカルに収縮し、すべての心室の完璧な動きでこのリズムを維持するために、それを制御する電気ネットワークを通じて一連の複雑な生理学的イベントが発生します。
電気インパルスの伝導性を実現する要素のセットは、電気伝導システムと呼ばれます。
このシステムを変える病状は、リズムや心拍数に直接影響を及ぼし、臓器への血液や酸素の供給に影響を与える状態です。
電気インパルスを減少させる疾患とそれを増加させる他の疾患があり、それぞれ心拍数の減少または増加を引き起こします。2つの状況のどちらでも、それらを正常化する薬物療法があります。
電気インパルスを増加させる薬物療法は正の向流性作用薬と呼ばれ、それを減少させる薬物は負の向性作用薬と呼ばれます。
心臓電気生理学
心臓電気生理学は、心筋の適切な電気的機能を調査し、このプロセスに関連する病状を診断および治療する科学です。それは心臓病学の臨床分野です。
米国食品医薬品局-FDAの生物物理学ラボ-医療機器と心臓の研究、パブリックドメイン、https：//commons.wikimedia.org/w/index.php？curid = 48274251
心臓の筋線維のごく一部は、その適切な機能に不可欠な電位を生成する能力を持つ特殊な要素です。
心筋のリズミカルな収縮は、特定の部分の1つからの調整された一連の電気インパルスによって発生します。
この領域は洞房結節と呼ばれ、電気インパルスをトリガーして心拍を生成する活動電位を誘導することによって作用するため、生理的ペースメーカーとして知られています。
心臓の電気伝導システム
それは、洞房結節によって生成された電気インパルスの伝播に関与するすべての心臓要素にとって、電気伝導システムの名前で知られています。
これらの要素の伝導能力は、向屈性として知られているものであり、収縮、興奮性、および自動性とともに心臓の4つの基本的な特性の1つです。
電気インパルスを生成する活動電位は、洞房結節で始まります。そこから、アトリウムの特殊な細胞を通って、2番目のステーションである房室（AV）ノードに移動します。これは、心房と心室の間の中隔の間にあります。
Henry Vandyke Carter-Henry Gray（1918）Anatomy of the Human Body（下記の「本」セクションを参照）Bartleby.com：Gray's Anatomy、Plate 501、Public Domain、https://commons.wikimedia.org/w/index。 php？curid = 567268
電気インパルスは、Hisバンドルと呼ばれる伝導容量を持つ優先的なファイバーまたはチャネルのセットを介して、心房から心室に伝播します。
電気インパルスが心室に到達すると、心室収縮と心拍が発生し、心周期が完了します。
このすべてのプロセスが完了すると、洞房結節の特殊化された細胞は、別の電気インパルスをトリガーする新しい活動電位を解放する準備ができています。
耳介結節（SA）
洞房結節は、電気インパルスを生成する能力を持つ筋細胞、特殊化した筋細胞のセットです。
4つの心腔の1つである右心房にあり、楕円形で約3.5 mmの大きさで、最大の生理学的ペースメーカーです。それは右冠状動脈の直接の枝である同名の動脈によって供給されます。
Stephenson RS、Boyett MR、Hart G、Nikolaidou T、Cai X、Corno AFなど-コントラストが強化されたマイクロコンピュータ断層撮影は、哺乳類の心臓の心臓伝導システムの3次元形態を解決します。PLoS ONE、CC BY 4.0、https：//commons.wikimedia.org/w/index.php？curid = 64904109
この心臓コンポーネントの主な機能は、電気インパルスをもたらす活動電位を開始することです。このインパルスは、心臓の電気伝導システムを通って移動し、心筋または心筋を収縮させます。
洞房結節の作用機序は、哺乳類の心臓における1年以上の徹底的な調査の後、生理学者および科学者であるマーティンフラックとアーサーキースによって1907年に発見されました。
SAノードは、正しい機能のおかげで心拍数が維持されるため、心臓の生理的ペースメーカーと呼ばれます。このプロセスは自動的に行われます。ノードのセルは活動電位を開始し、電気インパルスが伝導システムを通過するとき、セルアセンブリは次の電位を開始する準備をします。
この生理学的システムの損傷は、患者のリズムの問題を引き起こし、死を含む深刻な合併症を引き起こす可能性があります。SA結節は、狭心症によって引き起こされるその細胞への血液供給の欠如によって、または心臓発作によって引き起こされる壊死によって影響を受ける可能性があります。
臨床上の考慮事項
電気伝導システムまたは心臓の生理学的ペースメーカーに影響を与える病理は、心臓のリズムと患者の組織の酸素化に影響を与えます。
さらに、心臓のリズムが変化すると、心臓内に小さな血栓が発生し、循環系を通って小さな血管が閉塞し、血栓症と呼ばれる病状を引き起こします。
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このため、これらの問題をタイムリーに扱い、合併症を回避するために、これらの問題を特定することが重要です。
伝導率に影響を与える状態が心拍数の低下をもたらす場合、この状況を正常化するために薬物を投与する必要があります。つまり、患者は周波数を上げてそれを正常にする物質を与えられます。
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プラスモトロピック効果のある薬は、導電性を高める薬です。アドレナリン、またはエピネフリンは、この目的のために最も広く使用されている薬の1つです。
伝導システムを変更し、患者に頻脈を生成し、頻繁に不整脈を引き起こす心拍数を増加させる他の病状があります。
これらの場合、負の変色作用を有する薬物が使用されるため、インパルスがよりゆっくりと移動するように導電率が低下します。
最も広く使用されているネガティブドロモトロピックドラッグの1つはベラパミルです。ベラパミルは、SAおよびAV節に特異的に作用し、インパルス伝導を低下させ、心筋を不適切な心拍リズムから保護します。
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