劣性遺伝子は、個人の表現型の「劣性」の特性を定義するための責任を負うものです。これらの遺伝子に由来する表現型は、個人が遺伝子型に2つの劣性対立遺伝子をホモ接合的に持つ場合にのみ観察されます。
個人がホモ接合であるためには、彼は同じタイプの表現型の特徴のために両方の対立遺伝子を持たなければなりません。「対立遺伝子」は、各形態的特徴をコードする遺伝子の代替形態です。これらは花の色、目の色、病気の傾向などを決定することができます。
人間の目の明るい特徴は劣性遺伝子の発現によって決定されます（出典：Kamil Saitov、Wikimedia Commons経由）
表現型は、生体で観察、測定、および定量化できるすべての特性のセットです。優性遺伝子が劣性遺伝子（ヘテロ接合）と一緒に遺伝子型で見つかると、優性遺伝子の特性のみが発現されるため、これは遺伝子型に直接依存します。
通常、劣性遺伝子から発現される特徴は、集団で観察するのが最もまれです。次に例を示します。
動物の白皮症は、それを決定する遺伝子がホモ接合型で見られる場合にのみ現れる症状です。つまり、遺伝子型に存在する2つの対立遺伝子が同じであり、どちらも色または白皮症がない場合に派生します。
動物種と人間集団の間にはいくつかの変動がありますが、白皮症は20,000人に1人の頻度で発生することが観察されています。
歴史的側面
「劣性」という用語は、1856年にエンドウの植物を研究していたときに、僧侶グレゴールメンデルによって最初に使用されました。彼は、紫色の花をもつエンドウ豆植物と白い花をもつエンドウ豆植物を交配することによって、紫色の花をもつエンドウ豆植物だけが得られることを観察しました。
この第1世代の交配（F1）の両方の親は、優性対立遺伝子（紫）と劣性（白）の両方でホモ接合型でしたが、交配の結果、ヘテロ接合の個体、つまり、優性対立遺伝子と対立遺伝子がありました劣性。
しかし、第1世代（F1）の個体は、優性遺伝子に由来する紫色の花しか表現しませんでした。これは、劣性対立遺伝子の白色を覆い隠していたためです。
メンデルは、エンドウの花の紫色の表現型が、彼が「劣性」と呼んだ白い表現型よりも優勢であると判断しました。エンドウ植物の白い花の表現型は、第1世代（F1）の植物が互いに交配したときにのみ現れました。
メンデルが第1世代（F1）のエンドウ豆の植物を自殖し、入手したF2世代を生み出すF1世代の子孫の交配の結果を示すPunnett広場（出典：User：Madprime via Wikimedia Commons）第2世代（F2）は、結果として得られた個人の4分の1が白い花を持っていることを観察しました。
メンデルは、エンドウ植物で行われた研究のおかげで、現代の遺伝学の父として知られています。
遺伝的原理と研究方法
メンデルは当時、エンドウ植物の花の劣性の白い表現型が劣性の特徴を持つ遺伝子によるものであることを解明する技術を持っていませんでした。トーマスモーガンが遺伝の要素が染色体に存在することを証明したのは1908年まででした。
染色体はクロマチンでできた鎖の一種で、真核生物ではデオキシリボ核酸（DNA）とヒストンタンパク質の組み合わせです。これらは細胞の核に位置し、生物の細胞のほとんどすべての情報のキャリアです。
1909年、ウィルヘルムヨハンセンは遺伝の基本単位に「遺伝子」という名前を作り、ついにイギリスの生物学者ウィリアムベイトソンがすべての情報と概念を整え、「遺伝学」と呼ぶ新しい科学を始めました。 。
遺伝学は、個体の表現型の特徴が親から子孫にどのように伝達されるかを研究し、通常、古典的な遺伝学研究はメンデルが行ったのと同じように行われます：交配と子孫の分析を通して。
十字架では、どの親がキャリアであるかという物理的特性をより「効率的な」方法で送信するかどうかが評価されます。これにより、そのような物理的特性が優性遺伝子または劣性遺伝子に依存するかどうかが決まります（ただし、これよりも少し複雑になる場合もあります）。
劣性遺伝子の発現に影響を与える要因
劣性遺伝子からの表現型形質の発現は、個体の倍数性に依存します。人間とほとんどの動物の場合、私たちは二倍体個体について話します。
二倍体の個体は、特性ごとに2つの対立遺伝子または異なる型の遺伝子しか持っていません。これにより、生物をホモ接合型またはヘテロ接合型と呼ぶことができます。ただし、1つの遺伝子に対して3つ以上の異なる対立遺伝子を持つ生物があります。
これらの生物は、遺伝子の3つ、4つ、またはそれ以上のコピーを持つことができるため、倍数体として分類されます。たとえば、多くの植物は四倍体です。つまり、表現型の特性をコードする遺伝子の4つの異なるコピーを持つことができます。
多くの場合、個体群の劣性遺伝子はそのキャリアに有害な影響を及ぼします。なぜなら、個体の表現型に現れる優性遺伝子が有害な影響を与えた場合、これらの個体は自然淘汰によって急速に根絶されるからです。
対照的に、劣性遺伝子によって引き起こされる有害な影響を見つけることは一般的であるため、これらは表現型に現れる可能性が低く、自然淘汰によって個体群から追い出される可能性が低くなります。この効果は、指向性ドメインと呼ばれます。
例
鎌状赤血球貧血の場合のように、劣性遺伝子がそれらの保因者の表現型における利点を表すいくつかの例外があります。この疾患は、扁平で円形の形状を呈する代わりに、赤血球が鎌状または三日月状の硬い形態を呈する原因となります。
これらの長く平らで尖った血液細胞は毛細血管に詰まり、血液への正常な血流を遮断します。さらに、それらはより低い酸素輸送能力を持っているので、筋肉細胞と他の器官は十分な酸素と栄養素を持っていません、そして、これは慢性の変性を引き起こします。
鎌状赤血球を示す血液塗抹標本の写真（出典：Paulo Henrique Orlandi Mourao、Wikimedia Commons経由）この疾患は劣性に遺伝します。すなわち、鎌状赤血球は病気にかかります。一方、鎌状赤血球と正常細胞（ヘテロ接合体）の遺伝子を持っている人は病気に罹っていませんが、「保因者」です。
ただし、鎌状赤血球貧血の状態は、マラリアなどの疾患が優勢な国ではそれほど深刻ではありません。血球の形態学的特性により、細胞内寄生虫による鎌状赤血球化が妨げられるためです。
参考文献
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