不完全優性である 1 優性対立遺伝子は劣性対立完全に遺伝的現象の影響をマスクしないで。つまり、完全に支配的ではありません。セミドミナンスとも呼ばれ、対立遺伝子で何が起こるかを明確に説明する名前です。
その発見の前に、観察されたのは子孫のキャラクターの完全な支配でした。不完全な優越性は、1905年にミラビリスハラパ種の花の色の研究において、ドイツの植物学者カールコレンズによって最初に説明されました。
不完全な優位性によって引き起こされるF1世代の中間表現型
ホモ接合体間の交雑のヘテロ接合子孫が観察されると、不完全な優位性の影響が明らかになります。
この場合、子孫は親の表現型とは異なる中間表現型を持ち、優性表現型ではありません。これは、優性が完全な場合に観察されるものです。
遺伝学では、優性とは、他の遺伝子または対立遺伝子に関連する遺伝子（または対立遺伝子）の特性を指します。対立遺伝子は、それが発現を抑制したり、劣性対立遺伝子の影響を支配したりするときに優位性を示します。優性にはいくつかの形式があります。完全な優性、不完全な優性、および優性です。
不完全な優性では、子孫の出現は、対立遺伝子または遺伝子の両方の部分的な影響の結果です。不完全な優性は、目、花、肌の色などの形質の多遺伝子遺伝（多くの遺伝子）で発生します。
例
不完全な支配の性質のいくつかのケースがあります。ただし、場合によっては、この現象の影響を特定するために、視点（完全な生物、分子レベルなど）を変更する必要があります。ここではいくつかの例を示します。
コーレンスの実験からの花（
植物学者のCorrensは、夜に一般的にDondiegoと呼ばれる植物の花を使って実験を行いました。この植物には、完全に赤い花または完全に白い花の品種があります。
Corrensは、赤色のホモ接合植物と白色のホモ接合植物を交配しました。子孫は、両親の表現型の中間的な表現型を示しました（ピンク色）。赤い花の色の野生型対立遺伝子は（RR）と指定され、白い対立遺伝子は（rr）と指定されます。そう：
親の世代（P）：RR（赤い花）x rr（白い花）。
補助世代1（F1）：Rr（ピンクの花）。
これらのF1子孫が自家受精できるようにすることで、次世代（F2）は1/4の赤い顕花植物、1/2のピンクの顕花植物および1/4の白い顕花植物を生産しました。F2世代のピンク色の植物は、中間の表現型を持つヘテロ接合体でした。
したがって、F2世代は1：2：1の表現型比を示し、これは単純なメンデル遺伝で観察された3：1表現型比とは異なりました。
分子レベルで何が起こるかは、白い表現型を引き起こす対立遺伝子が、色素沈着に必要な機能性タンパク質の欠如を引き起こすことです。
遺伝子調節の効果に応じて、ヘテロ接合体は通常のタンパク質の50％しか生成できません。この量は、このタンパク質の2倍の量を生産できるホモ接合型RRと同じ表現型を生み出すのに十分ではありません。
この例では、合理的な説明は、機能性タンパク質の50％がタンパク質100％と同じレベルの色素合成を達成できないことです。
メンデルの実験からのエンドウ（
メンデルはエンドウ種子の形状の特徴を研究し、RRおよびRr遺伝子型が丸い種子を作り、rr遺伝子型がしわのある種子を作ったと視覚的に結論付けました。
ただし、よく見ると、ヘテロ接合体が野生型ホモ接合体と類似していないことがより明確になります。しわのある種子の独特の形態は、欠陥のある対立遺伝子による種子へのデンプン沈着量の大幅な減少によって引き起こされます。
最近では、他の科学者が丸いしわのある種子を解剖し、その内容物を顕微鏡で調べています。彼らは、ヘテロ接合体の丸い種子が実際にホモ接合体の種子と比較して中間数のデンプン粒を含むことを発見しました。
何が起こるかというと、種子内では、機能性タンパク質の中間量は、ホモ接合担体の場合と同じくらい多くのデンプン粒を生成するには十分ではないということです。
したがって、形質が優勢であるか不完全に優勢であるかについての意見は、その形質が個人でどの程度厳密に調査されているかによって異なります。
酵素ヘキソサミニダーゼA（Hex-A）
一部の遺伝性疾患は酵素欠乏症が原因です。つまり、細胞の正常な代謝に必要ないくつかのタンパク質が不足している、または不足しているためです。たとえば、テイ・サックス病はHex-Aタンパク質の欠乏によって引き起こされます。
この疾患のヘテロ接合体である個体、つまり、機能的な酵素を産生する野生型対立遺伝子と酵素を産生しない変異型対立遺伝子を持つ個体は、野生型ホモ接合型個体と同じくらい健康です。
ただし、表現型が酵素のレベルに基づいている場合、ヘテロ接合型には、ホモ接合型優性（完全な酵素レベル）とホモ接合型劣性（酵素なし）の間の中間レベルの酵素があります。このような場合、正常量の半分の酵素で健康に十分です。
家族性高コレステロール血症
家族性高コレステロール血症は、分子レベルおよび身体レベルの両方で保因者に観察される可能性がある不完全な優位性の例です。病気を引き起こす2つの対立遺伝子を持つ人は、肝細胞の受容体を欠いています。
これらの受容体は、血流からコレステロールを低密度リポタンパク質（LDL）の形で取り込む役割を果たします。したがって、これらの受容体のない人はLDL分子を蓄積します。
単一の変異（疾患を引き起こす）対立遺伝子を持つ人は、受容体の数が通常の半分です。2つの野生型対立遺伝子を持つ人（病気を引き起こさない人）の受容体の数は正常です。
表現型は受容体の数に対応します。2つの変異型対立遺伝子を持つ人は乳児期に心臓発作で死亡し、1つの変異型対立遺伝子を持つ人は成人初期に心臓発作を起こす可能性があり、2つの野生型対立遺伝子を持つ人はこの形を発達させません。遺伝性心疾患。
参考文献
- Brooker、R.（2012）。遺伝学の概念（第1版）。McGraw-Hill Companies、Inc.
- チラス、D。（2018）。人間の生物学（9 番目）。ジョーンズ&バートレットラーニング。
- カミンズ、M（2008）。人間の遺伝：原則と問題（8 番目）。Cengage Learning。
- Dashek、W.&Harrison、M.（2006）。植物細胞生物学（1st）。CRCプレス。
- グリフィス、A。、ウェスラー、S。、キャロル、S。&ドブリー、J。（2015）。遺伝分析入門（第11版）。WHフリーマン
- ルイス・R（2015）。Human Genetics：Concepts and Applications（11th ed。）マグローヒル教育。
- Snustad、D.&Simmons、M.（2011）。遺伝学の原則（第6版）。ジョン・ワイリーとサンズ。
- Windelspecht、M.（2007）。遺伝学101（第1版）。グリーンウッド。