扁平上皮細胞は、大きな核と細胞質を大量にコーティングを施した上皮細胞です。これらの細胞は真核生物のほぼすべての組織に存在します。動物では、扁平上皮細胞が、体外表面、内臓、および管を裏打ちする裏打ち上皮組織を形成します。
彼らは不規則な輪郭を持つ六角形のセルで構成される典型的な整然としたモザイクの外観で見られるので、硝酸銀を使用して顕微鏡下で舗装セルを識別するのは簡単です。
皮膚の解剖学。舗装細胞は表皮の一部です（出典：Wong、DJおよびChang、HYスキンティッシュエンジニアリング（2009年3月31日）、StemBook、ed。 http://www.stembook.org。Wikimedia Commons経由）
典型的な舗装細胞は、非常に薄く細長い細胞質を持ち、核が位置する中央のふくらみとともに縦方向に分布しています。これらのセルは、宇宙船または空飛ぶ円盤のように見えます。
皮膚は、ほぼ完全に舗装細胞で構成されており、保護機能を果たし、細胞数、分泌、知覚、および外部刺激の検出を増やします。
特徴
舗装細胞は、それらが占める解剖学的領域、そのトポロジー的および形態学的特性に従って、3つのタイプに分類されます。舗装セルの3つの既知のタイプは次のとおりです。
- 平らな舗装細胞：それらは大きな核で引き伸ばされています。それらは、血管やリンパ管、腎臓、心臓、肺に見られます。
- 立方扁平上皮細胞：細胞質が多く、組織の分泌機能に関与しています。これらは、卵巣、口腔、食道、肛門、および脳の一部の領域を覆っています。
- プリズマティック舗装細胞：組織の基底層に見られ、輸送を促進する繊毛がある可能性があります。これらの細胞は、体のほとんどすべての腺を構成しています。
動物では、扁平上皮細胞は、単層化、偽層化、および多層上皮組織の一部です。
単層化した上皮組織では、扁平上皮細胞が細胞の列に組織化された薄い層を形成し、これが組織の最も表面的な部分です。
偽成層組織は、無秩序に見られる扁平上皮細胞の単層のみで構成されています。
多層上皮組織の舗装細胞は、ほぼ完全に平らな、軸方向に伸長した細胞の層に積み重ねられています。この上皮では、細胞は互いに密接に接着しており、基底膜上のいくつかの層に配置されています。
特徴
舗装細胞は、病原性微生物の体内への侵入を防ぐ保護バリアとして機能します。これらの細胞は一次免疫システムの一部であり、外部からの攻撃や機械的外傷から私たちを守っています。
舗装細胞は、水分補給の程度と蒸発による水の損失を調節します。漿液性の空洞では、これらの細胞で裏打ちされているため、内臓や食べ物の動きが容易になります。
血管の内皮では、扁平上皮細胞は能動輸送（飲作用）による水とイオンの拡散を可能にし、同時に組織への高分子の侵入を防ぎます。
女性の扁平上皮細胞は、子宮頸部、膣、外陰部、および膣分泌物の一部です。これらの細胞の婦人科研究は、生殖器の健康を知るのに非常に有益な価値があります。
これらの細胞のいくつかは、神経終末に恵まれており、生殖器官で重要な感覚機能を果たしています。
硬骨魚（トラウト）などの生物では、扁平上皮細胞がナトリウムのイオン輸送に直接関与しており、これが扁平扁平上皮細胞によって活発に拡散されることが提案されています。
分析における意味
舗装細胞のスクリーニングは、重層上皮の小胞性皮膚病変を見つけるための一般的な手法です。分泌機能を持つ扁平上皮細胞は、ウイルスや細菌の感染症に非常に敏感です。
女性の場合、扁平上皮細胞は、変動するホルモンレベルに応じて、また生物のライフサイクルの段階に応じて、周期的に脱落します。
1942年にGN Papanicolaou博士によって導入されたPapanicolaou染色法を使用して、膣扁平上皮細胞を研究するのが通例です。この方法は、細胞型の形態と内分泌学および組織学を関連付けます。
子宮部の扁平上皮細胞の細胞学的研究により、ヒトパピローマウイルス（HPV）の有無を確認できます。
静脈細胞の形態学的変化の同定は、癌の細胞診に有用な情報を提供し、前腫瘍性変化と腫瘍性変化を区別することができます。
異常
舗装細胞は、穏やかな変化、良性の異常、炎症性および反応性の変化を示すことがあります。これらの変化は、生物の正常な行動の産物である場合もあれば、病理学的障害や関連疾患に関連している場合もあります。
小さな変更
舗装細胞はホルモンによって媒介される正常な表現型の成長と塊を持ち、ホルモンはそれらの質感、分泌と代謝の程度を変更します。これらの変化は、組織の老化に典型的です。
良性の異常
良性の異常には、軽度の炎症、上皮扁平上皮細胞の数の増減、まれに上皮細胞の瘢痕化や角質化などがあります。
炎症性異常
扁平上皮細胞の炎症性異常は核で確認され、細胞活動の低下または喪失を意味します。細胞活性のこの低下は、典型的には壊死による細胞死をもたらす。
典型的な炎症性異常には以下が含まれます：
- クロモセンターの数とサイズを増やすと、ユークロマチンの量が減り、核の外観がぼやけます。通常、このプロセスはヒストンの変性が原因で発生し、染色体の不安定性を引き起こします。
- ヘテロクロマチンの過剰な濃度による核膜の肥厚。
- ナトリウムとカリウムの交換を制御するメカニズムの変化による細胞体積の増加。
- 液胞形成の細胞質修飾産物。これは、高い酵素含有量を持つ小胞膜の破裂が原因で発生します。
- 構造タンパク質の変性による細胞染色の変化。
- 原形質膜の溶解の結果として、未定義または不正確な細胞境界。
- タンパク質の変性と細胞骨格の喪失が原因で発生する核周囲ハロー。
特定の病理に直接関連する炎症性異常があります。これらの中には、深部細胞の存在と萎縮性膣炎または膣炎があります。
妊娠可能年齢の女性の深部細胞は、子宮頸部と膣の扁平上皮細胞を剥離する月経周期の産物であるため、正常です。しかし、乳幼児や高齢女性におけるその存在は、疾患と関係しています。
これらの疾患には、子宮頸部と膣におけるいくつかの重度の炎症反応、生殖器系の損傷、ホルモンの不均衡、または病原体の存在が含まれます。
萎縮性膣炎は、分化中に舗装細胞の層が消失し、上皮が数列の傍基底細胞に減少することによって引き起こされます。
上皮の分化の減少は、細胞分裂と分化のメカニズムを停止させるため、低エストロゲン症の産物です。
反応的な変更
反応性変化は一般に良性であり、臨床医が細胞診で正確に定義できない異常に関連しています。ただし、これらの変更は、感染症やその他の刺激がある場合に発生する可能性があります。
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