- 視床下部ホルモンの刺激
- -副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン
- -成長ホルモンを放出するホルモン
- -ゴナドトロピン放出ホルモン
- 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン
- -プロラクチン放出因子
- 抑制性視床下部ホルモン
- -PRL阻害因子
- ソマトスタチンホルモン
- 参考文献
視床下部のホルモンは非常に多様であり、体温の調節、摂食の組織化、攻撃および生殖行動、ならびに内臓機能の構造化などの行動を実行する責任があります。
視床下部は脳の核領域です。それは皮質下構造からなり、間脳の一部であり、視床のすぐ下に位置しています。脳のこの部分は、種の維持に関連する本質的な行動の調整に不可欠です。
オレンジでマークされた視床下部
視床下部の主な機能の1つは、下垂体からのホルモンの放出と抑制です。これらのホルモンの機能の調節は、多数の物理的および生物学的プロセスを実行および調節することを可能にします。
視床下部ホルモンの刺激
視床下部のホルモンは、刺激ホルモンと抑制ホルモンという2つの大きなカテゴリに分類できます。
刺激ホルモンとは、ホルモンの遊離を直接刺激するホルモンです。これらのホルモンは視床下部-下垂体の軸を通して働きます。つまり、これら2つの体の構造を接続することによって。
視床下部は、大脳皮質と自律神経系から情報を受け取ります。同様に、さまざまな環境刺激（温度や照明など）を直接解釈します。
これらの刺激を受信すると、下垂体に信号を送信して、体の特定のニーズを満たすために甲状腺、副腎、生殖腺の活動を調節します。主な視床下部ホルモンは次のとおりです。
-副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRF）。ソース：en.wikipediaのProteinBoxBot.ProteinBoxBot
コルチコトロピン放出因子またはホルモンは、41アミノ酸のペプチドです。脳の視床下部腹内側核から放出され、血液によって門脈-下垂体系に輸送されます。
ホルモンが下垂体、具体的には腺下垂体に到達すると、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の産生と分泌を促進します。
副腎皮質刺激ホルモンは、副腎を刺激するポリペプチドホルモンです。それは副腎皮質にその作用を発揮し、ステロイド産生、副腎皮質の成長およびコルチコステロイドの分泌を刺激します。
血中にこのホルモンが不足すると、コルチゾールが減少します。人に低血糖と衰弱の状態を引き起こす。同様に、それは血中の副腎アンドロゲンの減少を引き起こし、陰部の軸毛の減少と性欲の減少を引き起こします。
したがって、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンは、正のエネルギーバランスの状態を通じて刺激され、食糧の不足などの負のエネルギーバランスの状態で減少します。
一方、血中に含まれる栄養素は、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンの発現レベルにも影響します。この意味で、視床下部から放出されるホルモンは、主に空腹と性機能に関連する生物学的プロセスの調節を可能にします。
-成長ホルモンを放出するホルモン
成長ホルモンの構造。出典：Emw
成長ホルモン放出ホルモン（GHRH）は、セクレチン、グルカゴン、血管作動性腸管ペプチド、および抑制性胃ペプチドを含む分子のファミリーに属しています。
ホルモンは弓状核と視床下部の腹内側核で産生されます。それが発生すると、血管を通って下垂体に移動します。
GHRHには2つの化学形態があります。最初のアミノ酸は40アミノ酸、2番目のアミノ酸は44アミノ酸です。どちらのタイプのホルモンも、成長ホルモン細胞に多数の作用を及ぼします。
GHRHが下垂体細胞の膜に結合すると、成長ホルモン（GH）分泌の刺激が高くなります。
この刺激はカルシウム依存性のメカニズムによって行われ、サイクリックAMPの蓄積を通じてアデニルシクラーゼを活性化します。同様に、それはホスファチジルイノシトールサイクルを活性化し、細胞内で直接作用を発揮します。
成長ホルモンは、細胞の成長と生殖を刺激するペプチドホルモンです。同様に、それは体の筋肉や組織の再生を可能にします。
GHの影響は同化作用として広く説明することができます。そして、彼らは生物に対して多種多様な行動をとります。主なものは次のとおりです。
- 骨のカルシウム貯留と石灰化を高めます。
- 筋肉量を増やします。
- 脂肪分解を促進します。
- タンパク質の生合成を高めます。
- 脳を除くすべての内臓の成長を刺激します。
- 体の恒常性を調節します。
- 肝臓によるグルコース消費を減らし、糖新生を促進します。
- 膵島の維持と機能に貢献します。
- 免疫システムを刺激します。
したがって、視床下部は成長ホルモンの産生を刺激することにより、身体の発達、成長および再生に重要な役割を果たします。
-ゴナドトロピン放出ホルモン
ゴナドトロピン放出ホルモンの構造。出典：著者http://en.wikipedia.org/wiki/User:BorisTM-
ゴナドトロピン放出ホルモン（LHRH）は、高親和性下垂体受容体に直接作用します。これらの受容体を刺激すると、性腺刺激ホルモンの産生が増加します。
それは視索前野のニューロンによって主に分泌され、たった10個のアミノ酸で構成されています。下垂体に対するLHRHの作用は、細胞表面の特定の受容体への結合によって開始されます。
LHRH放出プロセスは、細胞内カルシウムの動員を通じて活性化されます。内因性オピオイドがホルモンを阻害する一方で、アドレナリン作動薬はホルモンの放出を促進します。同様に、エストロゲンはLHRH受容体の量を増やし、アンドロゲンはそれを減らします。
視床下部によるこのホルモンの放出は、人間の生涯を通じて著しく異なります。LHRHは妊娠中に最初に現れます。妊娠約10週目から。
この間、LHRHはゴナドトロピンの急増を引き起こします。その後、これらのホルモンの放出は著しく減少します。
ゴナドトロピンは脊椎動物の生殖調節に関与するホルモンです。具体的には、黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモン、絨毛性ゴナドトロピンの3種類があります（すべてLRHRから放出されます）。
黄体形成ホルモンは女性の排卵の開始に関与しており、卵胞刺激ホルモンは卵子を含む卵胞の成長を刺激します。
最後に、絨毛性ゴナドトロピンは、栄養因子を管理し、胚に必要な他のホルモンの生産を刺激する役割を果たします。このため、LHRHは妊娠中に高い性腺刺激ホルモン刺激を刺激します。
甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン
チロトロピン放出ホルモン（TSHRH）の構造式。ソース：Fvasconcellos
甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TSHRH）は、視床下部前方領域で生成されるトリペプチドです。同様に、それらは下垂体後葉で直接、また脳と脊髄の他の領域でも生成されます。
TSHRHは、下垂体に到達するまで血管を循環し、一連の特定の受容体に付着します。
TSHRHが下垂体に到達すると、遊離の細胞質カルシウムの増加を通じてチロトロピン分泌を刺激します。ホスファチジルイノシトールと膜リン脂質は、甲状腺刺激ホルモンの分泌に関与しています。
TSHRHの作用は膜で行われ、内在化には依存しませんが、後者は起こり、甲状腺刺激ホルモン分泌の増加を引き起こします。
甲状腺刺激ホルモンとも呼ばれる甲状腺刺激ホルモンは、甲状腺ホルモンの産生を調節するホルモンです。具体的には、チロキシンとトリヨードチロニンの分泌を増加させる糖タンパク質物質です。
これらのホルモンは、代謝の活性化、筋肉の緊張、寒さへの感受性、増加した心拍数、注意深い精神活動の実行を通じて細胞の代謝を調節します。
このように、TSHRHは、甲状腺ホルモンの機能を調節するホルモンの活性化を通じて、身体の基本的なプロセスの調節に間接的に関与しています。
-プロラクチン放出因子
プロラクチンの構造。出典：英語版ウィキペディアのBorisTM
最後に、プロラクチン放出因子（PRL）は、神経伝達物質（セロトニンとアセチルコリン）、アヘン剤、エストロゲンで構成される要素のグループです。
これらの要因は、TSHRH、血管作動性腸管ペプチド、サブスタンスP、コレシストキニン、ニューロテンシン、GHRH、オキシトシン、バソプレシン、およびガラニンの協力により、プロラクチン放出を刺激します。
これらすべての物質は、下垂体におけるプロラクチンの分泌を増加させる原因となります。プロラクチンは、乳腺での乳汁の産生と黄体でのプロゲステロンの合成に関与するペプチドホルモンです。
一方、男性の場合、プロラクチンは副腎機能、電解質バランス、乳房の発達に影響を及ぼし、乳汁漏出、性欲減退、インポテンスに影響を与えることがあります。
プロラクチンは主に妊娠中の女性で産生されます。このホルモンの血中値は、妊娠していない女性では2から25 ng / mLの範囲、男性では2から18 ng / mLの範囲です。妊娠中の女性では、血中のプロラクチンの量は10から209 ng / mLの間で増加します。
したがって、PRLは妊娠中の女性に特に作用して、乳汁の産生を増加させます。妊娠状態がない場合、このホルモンの機能は大幅に低下します。
抑制性視床下部ホルモン
視床下部の抑制ホルモンは、刺激的なものとは逆の機能を果たします。つまり、体内でのホルモンの産生を刺激する代わりに、ホルモンの分泌と生成を阻害します。
これらのタイプの視床下部ホルモンは下垂体にも作用します。それらは視床下部で生成され、特定の機能を実行するためにこの地域に移動します。
抑制性視床下部ホルモンには、PRL抑制因子とGH抑制ホルモンの2種類があります。
-PRL阻害因子
ドーパミンの構造。出典：NEUROtiker
PRL阻害因子は主にドーパミンで構成されています。この物質は、視床下部の弓状および傍室核で生成されます。
ドーパミンが生成されると、ニューロンの軸索を通って神経終末に移動し、そこでドーパミンは血中に放出されます。血管を通って輸送され、下垂体前葉に到達します。
下垂体の受容体と結合すると、プロラクチン放出因子に対して完全に拮抗作用を発揮します。つまり、このホルモンの分泌を刺激する代わりに、その生産を阻害します。
阻害は、D2受容体（アデニル酸シクラーゼにリンクしたドーパミン受容体）との相互作用によって行われます。同様に、ドーパミンは、サイクリックAMPの形成とホスホニシトールの合成を阻害します。これは、PRL分泌の調節に非常に重要な作用です。
プロラクチン刺激因子とは対照的に、下垂体におけるドーパミンの作用ははるかに豊富です。
これは、プロラクチン産生が必要ないとき、つまり妊娠がないときに機能します。このホルモンの影響を避けるために、妊娠がない場合は必要ありません。
ソマトスタチンホルモン
ソマトスタチンの構造。出典：Ed（Edgar181）
最後に、ソマトスタチンまたは（GH）のホルモン阻害剤は、神経系の複数の細胞によって分布される14アミノ酸のホルモンで構成されています。脊髄と脳幹のさまざまな領域で神経伝達物質として機能します。
特定のソマトスタチン分泌細胞は、インスリンとグルカゴン分泌の調節に関与しており、パラクリンホルモン制御の例です。
ソマトスタチンは、5つのGタンパク質共役受容体を介して作用し、さまざまなセカンドメッセンジャー経路を使用するホルモンです。このホルモンは、GH分泌を阻害し、分泌促進刺激に対するこのホルモンの反応を低下させる原因となります。
このホルモンの主な効果は次のとおりです。
- 消化管からの栄養素の消化および吸収率の低下。
- グルカゴンおよびインスリン分泌の阻害。
- 胃、十二指腸および胆嚢の運動性の抑制。
- 塩酸、ペプシン、ガストリン、セクレチン、腸液および膵酵素の分泌の減少。
- 腸粘膜を介したグルコースとトリグリセリドの吸収の抑制。
参考文献
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