神経筋接合部または神経筋プレートは、運動ニューロンと筋肉との間のシナプスです。伝達されたインパルスのおかげで、筋肉は収縮したりリラックスしたりできます。具体的には、ニューロンの終端ボタンと筋線維の膜の間の接続です。
ニューロンの端子ボタンは、モーター端子板に接続します。後者は、神経筋接合部から神経インパルスを受け取る膜を指します。
このタイプのシナプスは最も研究されており、理解するのが最も簡単です。骨格筋を制御するために、運動ニューロン（運動ニューロン）は、この筋肉の細胞とシナプスを形成します。
神経筋接合部のコンポーネント
1.活動電位が終末軸索に到達します。 2.電位依存性カルシウムチャネルが開き、カルシウムが末端軸索に入ることができます。 3.神経伝達物質の小胞はシナプス前膜と融合し、アセチルコリンはエキソサイトーシスによってシナプス空間に放出されます。 4.アセチルコリンは、筋鞘のシナプス後受容体に結合します。 5.この結合により、イオンチャネルが開き、ナトリウムイオンが膜を通って筋肉細胞に流れ込みます。 6.ナトリウムイオンが膜を横切って筋細胞に流入すると、筋線維を通過して筋収縮を引き起こす活動電位が生成されます。 A：運動ニューロンの軸索。 B：末端軸索。 C：シナプス空間。 D：筋細胞。 E.筋原線維の一部。出典：ユーザーElliejellybelly13 CC BY-SA 4.0（https：//creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0）ウィキメディア・コモンズ経由
神経筋接合部は、次の要素で構成されています。
運動ニューロン（運動ニューロン）
このニューロンは、神経インパルスまたは活動電位を放出するため、シナプス前部と呼ばれます。具体的には、神経インパルスは、このニューロンの軸索を通って、筋肉の非常に近くにある端末ボタンに移動します。この端子は、幅が約32ミクロンの楕円形です。
終末ボタンには、ミトコンドリアとアセチルコリンの生成と貯蔵を可能にする他の要素があります。アセチルコリンは筋肉刺激のための主要な神経伝達物質です。
この要素は、骨格筋の軸外筋線維と軸索シナプスをもつニューロンの一種であるため、多くの著者はこの要素をアルファ運動ニューロンと呼んでいます。活性化すると、アセチルコリンが放出され、筋線維が収縮します。
シナプス裂またはシナプス空間
ニューロンの末端ボタンと筋肉膜は直接接触しておらず、それらの間に小さなスペースがあります。
モーターユニオン
1つ以上の筋肉細胞で構成されています。これらの標的細胞は筋線維を構成します。
筋繊維の種類
神経筋接合部または筋神経接合部。出典：Wikimedia Commons経由のDoctor Jana CC BY-SA 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0）
筋線維にはさまざまな種類があります。神経筋接合部で神経支配する筋線維は、節外筋線維と呼ばれます。それらはアルファ運動ニューロンによって制御され、骨格筋の収縮から生じる力の原因となります。
これらとは異なり、筋肉の伸張を検出し、筋外線維に平行な他の種類の筋線維があります。これらは、筋間筋線維と呼ばれています。
筋線維は筋原線維の束で構成されています。各筋原線維は、筋収縮の原因であるアクチンとミオシンの重なり合ったフィラメントで構成されています。
アクチンとミオシンは、筋肉収縮の生理学的基礎を形成するタンパク質です。
ミオシンフィラメントには、ミオシン架橋ブリッジと呼ばれる小さな突起があります。それらはミオシンとアクチンフィラメントの間の仲介者であり、筋肉の収縮を生み出す可動要素です。
アクチンとミオシンのフィラメントが重なっている部分は、黒い帯や筋として見えます。このため、骨格筋はしばしば横紋筋と呼ばれます。
ミオシン架橋はアクチンフィラメントに沿って「列」を橋渡しするため、筋繊維は短くなり、収縮する。
神経筋接合部はどのように機能しますか？
1.イオンチャネル受容体2.イオン3.リガンド（アセチルコリンなど）。これは、イオンチャネル受容体の例です。左側では、リガンド（濃い紫色の三角形）が受容体に結合していないため、チャネルが閉じています。リガンドが受容体に結合すると、チャネルが開き、イオン（オレンジの円）が膜を自由に流れることができます。出典：Isaac Webb CC BY-SA 3.0（https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0）via Wikimedia Commons
神経筋接合部は、筋線維の表面の溝にあります。活動電位または電気インパルスがニューロンを介して移動すると、その端子ボタンがアセチルコリンと呼ばれる神経伝達物質を放出します。
一定量のアセチルコリンが蓄積すると、筋膜が脱分極する、いわゆる終板電位が生成されます。この電位は、2つのニューロン間で発生する電位に比べてはるかに広いです。
末端結合能は常に筋線維の活性化につながり、線維全体にこの電位を拡大します。これは、筋線維の収縮またはジャークを引き起こします。
脱分極
脱分極は細胞の膜電位の低下です。筋線維が脱分極すると、カルシウムチャネルが開き始め、カルシウムイオンが浸透します。この現象は、筋肉の収縮を引き起こすものです。
これは、カルシウムが補因子として働き、細胞質内にあるATPから筋原線維がエネルギーを抽出するのを助けるためです。
運動ニューロンからの単一の神経インパルスは、筋線維の単一の収縮をもたらします。これらのショックの物理的影響は、2つのニューロン間の活動電位の影響よりもはるかに長くなります。
これは、筋肉の弾力性と細胞からカルシウムを取り除くのにかかる時間が原因です。さらに、一連の神経インパルスの物理的影響が蓄積し、筋線維の収縮が長期化する可能性があります。
筋肉を構成する筋線維の収縮がそうであるように、筋肉の収縮は全か無かの現象ではありません。むしろ、衝撃の力は、異なるモーターユニットの平均放電周波数によって決まります。
特定の瞬間に多くのモーターユニットが放電すると、収縮はより活発になり、放電が少ないと弱くなります。
神経筋接合部の病理
神経筋接合部の病状は、運動ニューロンの終末ボタン、または筋線維の膜に影響を与える可能性があります。例えば、ボツリヌス中毒は、骨格筋と自律神経系の両方で、アセチルコリンの放出に変化と阻害をもたらします。
主に汚染された食物を摂取することで獲得されます。数時間以内に、進行性の急速な筋力低下を引き起こします。
一方、最もよく知られている神経筋疾患である重症筋無力症は、アセチルコリン受容体の炎症により発症します。これらの患者が持つ抗体は、これらの受容体を攻撃する抗体から生じます。
その主な症状は、随意骨格筋の衰弱です。それは主に呼吸、唾液分泌、および嚥下に関与する筋肉に見られます。まぶただけでなく。
神経筋接合部の病理の別の例は、免疫系が運動ニューロンのカルシウムチャネルを誤って攻撃する自己免疫疾患からなるランバートイートン症候群です。
これにより、アセチルコリンの放出に変化が生じます。具体的には、運動活動電位の伝播が阻止されます。腫瘍に加えて、筋力低下も観察されます。
参考文献
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