ビブリオコレラ菌は、通性、鞭毛、グラム陰性嫌気性細菌です。種は人間のコレラ病の原因です。この腸疾患は重度の下痢を引き起こし、適切にケアされないと死に至る可能性があります。これにより、年間10万人以上の死者が出ており、その多くは子供です。
コレラは、汚染された食物と水、または人と人との接触を通じて伝染します。治療には、水分補給療法と特定の抗生物質が含まれます。比較的成功した経口ワクチンがあります。
透過型電子顕微鏡で見たコレラ菌。トム・カーン、ロン・テイラー、ルイーザ・ハワード-ダートマス電子顕微鏡施設（http://remf.dartmouth.edu/imagesindex.html）、ウィキメディア・コモンズ経由
一般的な特性
コレラ菌は、細胞壁を持つ単細胞生物です。細胞壁は薄く、2つのリン脂質膜の間のペプチドグリカンで構成されています。それは、プランクトン、藻類、動物に関連する水環境、特に河口や池に住んでいます。2つのバイオタイプといくつかの血清型が知られています。
バイオフィルム
バクテリアは、自由な形（ビブリオ）と有機表面の薄膜（バイオフィルム）の両方で、水域のバクテリオプランクトンの一部です。
これらのバイオフィルムは、水路に囲まれた細菌のグループで構成されています。外膜からの多糖類の生成により、バイオフィルムの接着が可能になります。
遺伝子
コレラ菌は、プラスミドの形で2つの染色体を持っています。病原性の品種は、コレラ毒素（CT）の生産をコードする遺伝子を持っています。
さらに、いわゆるコロニー形成因子の遺伝子も含まれます。線毛は毒素（TCP）と規制タンパク質（ToxR）によって共同規制されています。このタンパク質は、CTおよびTCPの発現を共調節します。これらの病原性因子をコードする遺伝情報の一部は、バクテリオファージによって提供されます。
ゲノム
そのゲノムは、サイズの異なる2つの染色体に分布する4.03 Mbで構成されています。コレラ菌O1株N16961の全ゲノムのDNA配列は知られています。
染色体1の組織化されたシーケンスは、さまざまなプロセスに関与しているようです。これらの中で、DNA増殖、細胞分裂、遺伝子転写、タンパク質翻訳、および細胞壁生合成。
2番染色体では、糖、イオン、アニオンの輸送、糖の代謝、DNAの修復に関与するリボソームタンパク質が合成されます。
この細菌内では、少なくとも7つのバクテリオファージまたは繊維状ファージが検出されています。ファージは細菌の寄生ウイルスです。ファージCTXは、コレラ毒素（CT）の合成をコードするシーケンスの一部を提供します。これは溶原性転換によるもので、
要するに、コレラ菌の特定の菌株の病原性は、病原因子の複雑な遺伝システムに依存しています。それらの中で毒素（TCP）とCTとTCPの発現を共同調節する調節タンパク質（ToxR）によって共同調節される線毛コロニー形成因子。
伝染
人間が汚染された食物や水を消費すると、細菌は消化器系に入ります。小腸に到達すると、それは上皮にまとめて付着します。
そこに入ると毒素を分泌し、下痢を引き起こす生化学的プロセスを引き起こします。この環境では、バクテリアは摂食して繁殖し、糞便を通して環境に放出されます。その複製は二分割によるものです。
系統学と分類学
ビブリオ属には、100を超える種が記載されています。これらのうち、12は人間の病気を引き起こします。バクテリアドメイン、プロテオバクテリア・フィラム（ガンマ群）、ビブリオナ目、ビブリオ科に属します。
ビブリオコレラ菌は、生化学的およびDNA試験によって明確に定義された種です。カタラーゼとオキシダーゼの検査で陽性です。乳糖を発酵させません。
イタリアの医師フィリッポパチーニは、1854年に最初にコレラ菌を分離しました。パチーニはそれに学名を与え、それを病気の原因物質として特定しました。
ビブリオコレラの200を超える血清群が知られていますが、現在のところ毒性があるのは01と0139だけです。各血清群は、異なる抗原型または血清型に分けることができます。これらの中には、小川と稲葉、またはクラシックやTorなどの異なるバイオタイプがあります。
形態学
ビブリオコレラ菌は、長さ1.5〜2μm、幅0.5μmの桿菌（桿菌または桿菌）です。極の1つに1つの鞭毛があります。それはペプチドグリカンの薄い壁に囲まれた細胞質膜を持っています。
外膜は、リン脂質、リポタンパク質、リポ多糖、および多糖鎖で構成されるより複雑な構造を持っています。
外膜は、細菌の付着能力に関与し、バイオフィルムを形成する多糖鎖に向かって突き出します。
さらに、細胞壁とともに、細胞質を胆汁酸塩やヒトの腸管で生成される加水分解酵素から保護します。
生息地
それは2つの非常に異なる生息地を占めています。水生環境と人間の腸です。そのフリーフェーズでは、コレラ菌は温かい低塩分水で繁殖します。
それは川、湖、池、河口または海に住むことができます。アフリカ、アジア、南アメリカ、中央アメリカで流行している。それから寄生虫としてそれは人間の小腸に住んでいます。
この細菌は、熱帯のビーチエリア、塩分35％、温度25°Cの海域でも見られます。
アフリカの乾燥地帯と内陸部で病原性コレラ菌の存在が報告されています。これは、その種が以前考えられていたよりもはるかに広い範囲の生息地変動で生き残ることができることを示しています。
一部の研究では、コレラ菌は熱帯雨林の淡水域で発見された野生の細菌であることを示しています。
生殖とライフサイクル
バクテリアであるため、二分裂または二分裂によって繁殖します。ビブリオコレラ菌は、遊離の浮遊性ビブリオまたはビブリオの凝集体として水中に持続します。
ビブリオの凝集体は、植物プランクトン、動物プランクトン、昆虫の卵の塊、外骨格、デトリタス、さらには水生植物でバイオフィルムを形成します。彼らは、炭素と窒素の供給源としてキチンを使用しています。
バイオフィルムは、水路に囲まれた積み重ねられた細菌で構成され、相互に付着し、外部の多糖類の生成によって基質に付着します。それはバクテリアの薄いゼラチン状の層です。
環境ビブリオは、汚染された食物や水の消費によって摂取されます。消化器系に入ると、細菌は小腸の上皮にコロニーを形成します。
ビブリオはその後、線毛と特殊なタンパク質によって粘膜に付着します。次に、その増殖とコレラ毒素の分泌を開始します。この毒素は下痢を促進し、それによって細菌は外部環境に再び入ります。
栄養
この細菌はグルコースの発酵に基づく代謝を持っています。自由な状態では、さまざまな有機源から炭素や窒素の形で食品を入手します。これらのいくつかは、植物プランクトンから藻類が滲み出したキチンまたは炭素です。
鉄の同化のために、種はシデロフォアビブリオバクチンを生成します。ビブリオバクチンは、このミネラルを溶解する鉄キレート化合物で、能動輸送によって吸収されます。
水生環境では、生態系におけるその栄養に関連する重要な機能を果たします。有機炭素と無機栄養素の再石灰化に貢献します。
一方、それはバクテリア性です。これらすべてが、水生生態系の微生物ループまたは微生物食物網におけるバクテリオプランクトンの一部として関連する役割を割り当てています。
ビブリオコレラは、分泌する物質を介して、食品を外で消化するための基本的なプロセスを実行します。このメカニズムは他のバクテリアのメカニズムと似ています。
種は基質に作用し、その栄養素に必要なミネラル元素を溶解させ、その後吸収されます。また、食品の検索と処理では、他の細菌を攻撃します。彼らは同じ種を攻撃することができますが、彼ら自身の株は攻撃できません。
他の細菌を殺すために、コレラ菌はタイプVI分泌システム（T6SS）と呼ばれるメカニズムを使用します。このシステムは、他のグラム陰性菌の細胞壁を貫通して死滅させるモリに似ています。
T6SSは、バクテリオファージが遺伝情報をバクテリア細胞に接種するためにバクテリオファージが使用するシステムに似ています。このシステムは、ビブリオコレラ菌によっても、その毒素を上皮細胞に接種するために使用される可能性があります。
病原性
伝染;感染
細菌は、汚染された水、物体、または食品を介して、人から人への糞便経路で伝染します。コレラは、事前免疫のない集団で発生すると爆発性です。
何年もの間、病気の伝染の主な経路は汚染された水の摂取であると考えられていました。今日、コレラ菌の伝染の媒介となり得る食品があることが知られています。これらの食品には、アサリ、カキ、ムール貝、エビ、カニなどがあります。
接種物の高用量は10個のについて、健康な個体病気を作るために必要とされる5 10 - 8細菌。しかし、弱体化または栄養失調の個体では、はるかに少量の接種で十分です。病気の潜伏期間は6時間から5日の範囲です。
疫学
14世紀以降のコレラの流行に関する情報はありますが、最初に記録されたパンデミックは19世紀初頭にさかのぼります。1817年から1923年の間に、ビブリオコレラの古典的なバイオタイプが原因で、少なくとも6つの既知のコレラパンデミックが発生しました。
この一連のパンデミックは、インドから、主にガンジス川デルタから始まりました。中東に到達すると、そこからヨーロッパに拡大しました。ヨーロッパへの別の進入ルートは、アラビアからのキャラバンを通って、地中海でした。ヨーロッパからアメリカにやってきた。
1923年から1961年まで、この疾患にはパンデミックのない期間があり、コレラの局所症例のみが知られていました。1961年からは、Torと呼ばれる新しいバイオタイプで再浮上し、7番目のパンデミックを引き起こしました。
1990年代以降、200を超える血清型と非定型のTorが確認されています。1991年に8回目のコレラのパンデミックが発生しました。現在、コレラの症例は主にサハラ以南のアフリカ、インド、東南アジアの地域とカリブ海のいくつかの地域に限定されています。これらの地域では風土病になっています。
行動形態
細菌はいくつかの毒素を産生しますが、この疾患の典型的な脱水性下痢の症状はコレラ腸毒素（TC）が原因です。
それは無毒なBサブユニットと酵素的に活性なAサブユニットで構成されています。Bサブユニットは、小腸の上皮細胞の受容体に作用します。サブユニットAはアデニル酸シクラーゼを活性化します。
エンテロトキシンは細菌の線毛を介して腸粘膜の細胞に結合し、酵素アデニル酸シクラーゼを活性化することにより下痢と脱水を引き起こします。
これにより、細胞内の環状アデノシン一リン酸の産生が増加し、粘膜細胞に大量の水と電解質が送り出されます。
コレラ菌は、ZOTやACEなどの他の毒素を放出します。それらは、ビブリオを排除することができる免疫系の細胞を中和することによって作用します（IgGの場合）。それらはまた、コレラ腸毒素を中和することができます（IgAケース）。
症状と治療
症状には、血液量減少性ショック、嘔吐、下痢、アシドーシス、筋肉のけいれん、皮膚の乾燥、目のかすんだり、くぼんだり、高心拍数、嗜眠、眠気などがあります。
流行地域では、コレラの人に近い人で細菌の存在が検出されています。患者は疾患の目に見える症状を示さず、無症状の個人の存在を示しています。
コレラは予防可能であり、60〜66％までの疾患に対して有効な経口ワクチンがあります。ただし、発生は自然の事象または人間によって引き起こされる可能性があります。これは、水を汚染するか、安全な水と衛生へのアクセスを危うくすることによって起こります。
適切かつタイムリーな水分補給療法は、死亡率を1％未満に減らすことができます。抗生物質治療は、ビブリオ放出を減少させることができます。しかし、これらの治療法はいずれも、病気の蔓延を大幅に変えるものではありません。
成人で一般的に使用される抗生物質は、ドキシサイクリンとテトラサイクリンのグループのものです。ニトロフランフラゾリドンは妊婦に使用されています。スルファメトキサゾールとトリメトプリム（SMZ + TMP）は子供に推奨されます。
伝染病の制御のための基本的な要素は、一般的に下水と衛生状態の適切な衛生管理です。この意味で、コレラは貧困状態に関連する病気です。
体内のコレラ菌の存在は、PCR、ELISA試験などの実験室試験または選択培地の使用で検出されます。
参考文献
- ベイカーオースティン、C。、トリナンス、J。、ゴンザレス-エスカローナ、N。、およびマルティネス-ウルタザ、J。（2017）。非コレラビブリオ：気候変動の微生物バロメーター。トレンド微生物。25、76〜84。
- Faruque、SM、Albert、MJ、およびMekalanos、JJ（1998）。毒素原性コレラ菌の疫学、遺伝学、および生態学。微生物学および分子生物学のレビュー.62（4）; 1301-1314。
- Faruque、SMおよびG. Balakrish Nair、GB（編）。（2008）。ビブリオコレラ。ゲノミクスと分子生物学。Caister Academic Press。バングラデシュ。218ページ
- Glass RI、Black RE（1992）コレラの疫学（pp。129-154）。で：バルアD.、グリノーWB（編）コレラ。感染症の現在のトピック。スプリンガー、ボストン、ニューヨーク。
- Kierek、K.およびWatnick、PI（2003）。コレラ菌のバイオフィルム開発の環境決定因子。応用および環境微生物学。69（9）; 5079-5088。
- Perez-Rosas、N.およびHazent、TC（1989）。熱帯雨林流域におけるコレラ菌と大腸菌の原位置での生存。応用および環境微生物学。55（2）：495-499。
- Zuckerman、JN、Rombo、L.およびFisch、A.（2017）。コレラの真の負担とリスク：予防と管理への影響。ランセット。感染症レビュー。7（8）：521-530。