高窒素血症は、血液中の窒素化合物の存在によって特徴付けられる状態です。ギリシャ語で窒素を意味する「アゾテ」（活力がない）と、血液を指す「ハイマ」が融合した言葉です。
言及される窒素は、溶存ガスとして、または血漿タンパク質または血球の分子構造の一部として血液中に存在し得るものではなく、むしろ他の小さな廃棄分子のそれであることに注意すべきである。
人間の腎臓の構造の代表的な図（出典：ファイル：Physiology_of_Nephron.svg：Madhero88File：KidneyStructures_PioM.svg：PiotrMichałJaworski; PioM EN DE PL派生作品：Daniel Sachse（Antares42）via Wikimedia Commons）
後者の中で、尿素とクレアチニンが際立っています。尿素はタンパク質異化の最終産物として肝臓で合成されますが、クレアチニンはホスホクレアチンから筋肉で生成されます。どちらの物質も、ほぼ一定の速度で毎日生成されます。
尿素とクレアチニンは、それらの生産量に一致する1日の割合で腎臓から排出され、それによって血中濃度を特定の正常範囲内に保ちます。腎機能の変化により、これらの物質の排泄が減少し、血中値が上昇します。
したがって、貧血は、腎機能の変化によって生じる状態であり、体が毎日産生する量を腎臓が排泄できないことの結果としての、尿素およびクレアチニンの血中濃度の増加を特徴とする。
原因
腎臓に入る血漿の一部（腎血漿流量、RPF = 600〜700 ml /分）は、腎糸球体のレベルでろ過され、糸球体ろ過量（VFG = 100〜120 ml /分）を表します。このろ液に含まれていて再吸収されないものは、尿とともに排出されてしまいます。
腎臓は、尿細管の再吸収によって循環に戻すことで、ろ過された物質の量を減らしたり、分泌物によって循環から管に物質を追加することで、物質を増やしたりすることができます。物質の最終的な排泄は、これら3つのプロセスのバランスに依存します。
尿素とクレアチニンは、糸球体のレベルで濾過することにより排泄を開始します。尿素は管状の再吸収を受け、濾液の50％を排出します。クレアチニンは少量の分泌プロセスを経るため、ろ過よりも多くの排泄が行われます。
クレアチニンの分子構造（出典：Jesse via Wikimedia Commons）
高窒素血症の原因は、腎不全の原因と関連しています。これは、糸球体濾過量（GFR）の大幅な減少を特徴とする症候群で、窒素含有老廃物の保持（高窒素血症）と細胞外液の量と組成の障害を伴います。
アゾトミアの形態
その進行によると、腎臓が突然機能しなくなり、その結果が数時間または数日以内に現れると、腎不全は急性（ARF）になる可能性があります。または慢性（CRF）、数か月または数年にわたって、腎機能のゆっくりとした進行性の不可逆的な喪失がある場合。
CKDに関連する高窒素血症の形態があり、それにはその最終尿毒症段階の高ナトリウム血症が含まれますが、文献で言及されている高血圧症の形態は、以下で説明するように、3つのタイプの多様な起源のARFに関連しています。
腎前性高窒素血症
これは、腎臓組織が損傷を受けておらず、以前の構造の変化が腎臓への血液供給を低下させるARFを伴います。腎血流量の減少は、GFRと体液に蓄積する水分（利尿）と溶質の排泄を減少させます。
腎前の原因変化は、出血、下痢または嘔吐および火傷による血管内容積の減少である可能性があります。心不全; 動脈性低血圧および腎動脈狭窄、塞栓症または血栓症などの腎血行動態異常を伴う末梢血管拡張。
腎内アゾトミア
それは、小血管および糸球体の病変（糸球体腎炎）、尿細管上皮への損傷（急性、虚血性または中毒性尿細管壊死）および間質の病変（腎盂腎炎、アレルギー性間質性腎炎）を含む腎実質の直接変化を示します。
腎性高窒素血症
これは、糸球体濾過量の逆行性変化を伴う、尿路のどこかにある尿の流れの閉塞または部分的または全体的な閉塞に起因します。これらには、（1）尿管または腎盂の両側閉塞、（2）膀胱閉塞、および（3）尿道閉塞が含まれます。
症状
高レベルの尿素とクレアチニンはそれ自体は毒性がなく、特定の症状を意味するものではありませんが、中等度の形の高窒素血症では、吐き気、嘔吐、疲労感が発生する可能性があります。その他の症状は、付随する腎機能の変化に起因します。
糸球体濾過量が非常に少ない（<30％）と、尿（乏尿および無尿さえ）、体液貯留、浮腫はほとんど発生しません。アシドーシス、高カリウム血症、高リン血症、低カルシウム血症などの電解質障害、およびフェノール、硫酸塩、グアニジン塩基の保持があります。腎臓ホルモンの生産も失敗します。
これらの変化は、尿毒症として知られている状態につながる可能性があり、浮腫、食欲不振、悪心、嘔吐、下痢、体重減少、かゆみ、骨の変化、貧血、極度の乏尿、心臓の不整脈および昏睡や神経性の変化を含む神経学的変化死。
様々な形態の高窒素血症の他の症状は、腎不全自体ではなく他の腎外系の不全の症状を含むため、非常に多様で複雑な場合があります。
結果
特に機能障害の原因が効果的に治療された場合、腎臓は急性損傷後にその機能を回復します。しかし、機能不全、特に慢性不全は、糸球体濾過量が徐々に減少する約5つの段階を経て進行する可能性があります。
最後の段階は末期または腎不全です。その間、糸球体濾過量は15 ml /分未満の値に低下する可能性があり、置換療法が開始されない限り、生命と両立しない極端な高窒素血症および末期尿毒症を伴う無尿症が引き起こされる可能性があります。
処理
アゾトミアの治療の目的は、一方では、その主な原因、腎臓または腎臓外の原因を最大限に排除または低減すること、および他方では、生物における腎機能の特定の生理学的変化の影響を低減することです。
最初のケースでは、例えば、腎血流の減少を引き起こしているものを修正して、循環量（血液量）または血圧を維持するための心血管機能を改善する必要があります。尿路閉塞と感染症は是正されるべきです。
2番目の目的は、適切な溶液と低タンパク質および高カロリー食の投与により、水、ナトリウム、カリウム、およびタンパク質の摂取を制限することで達成されます。貧血は、組換えヒトエリスロポエチンおよび鉄とビタミンB12のサプリメントで治療できます。
腎不全の前末期尿毒症状態に達すると、腎臓はもはやその機能を果たすことができなくなり、患者の生命を維持するために、透析機械または腎移植への断続的な接続を伴う可能性がある補充療法を利用する必要があります。 。
参考文献
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