Klebsiella pneumoniaeは、芽胞を産生しないグラム陰性の通性嫌気性菌で、桿状です。それは、ヒトおよび他の脊椎動物の胃腸内細菌叢の一般的な細菌である大腸菌群に属します。
それらは日和見的である（すなわち、それらは免疫系の弱体化を利用する）ので医学的に重要であり、そしてそれらは疾患を引き起こし得る。
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Klebsiella pneumoniaeは、人間の集団に感染症を引き起こす可能性のある重要な細菌因子です。それはまた、特に免疫系が弱っている患者において、院内感染による細菌由来の感染の主な原因物質の1つでもあります。呼吸器感染症、尿路感染症、肺炎などの原因となります。
特徴
Klebsiella属の細菌は、動きのないグラム陰性桿菌であるため、他の側面の中で特徴付けられる腸内細菌科に属します。
それらを他の腸内細菌と区別する別の特徴は、最も外側の細胞層が多糖類のカプセルによって形成されていることです。K. pneumoniaeに加えて、属はK. terrigena、K。oxytoca、K。planticolaなどの他の種で構成されています。
Klebsiella pneumoniaeは乳糖を発酵させ、48時間以内にガスを形成します。この種は、遊離酸素の存在下または不在下で発生する可能性があるため、通性嫌気性種と見なされます。アルカリ性のpHでは生き残ることができますが、酸性のpHでは生きられないため、中性pHの培地で最適な現像が行われます。
その発育温度は15〜40℃ですが、研究室では菌株は37℃で培養されています。それはベータラクタマーゼ酵素を持っています。それを囲むカプセルは、宿主の免疫応答を回避するための物理的な障壁として機能することにより、その病原性を高めます。このカプセルは、細胞を乾燥から保護します。
肺炎桿菌は、人間および他の脊椎動物の微生物相に典型的な微生物です。それは口、皮膚、および腸管に見られ、最初は感染性の問題を引き起こしません。
形態学
Klebsiella pneumoniaeは棒状です。それは短く、1-2 x 0.5-0.8マイクロメートルで測定されます。細胞は個別に、ペアで、チェーンで、時にはグループで見つけることができます。それはべん毛を示さず（そのためそれは可動ではありません）、そして目立つカプセルを持っています。
細菌K. pneumoniaeは、一次分離培地、Mac Conkey寒天、およびBlood Agarで培養すると、粘液様粘稠性の大きなコロニーを形成します。多糖カプセルは、K。ニューモニエコロニーのムコイド様外観の原因です。
それが引き起こす可能性のある病気
肺炎桿菌は、通常院内感染を引き起こす日和見病原体です。近年、高病原性株（主にK1およびK2）は以前は健康であった人々にますます影響を及ぼしています。つまり、彼らは入院患者ではありませんでした。
病原性の増加は、多糖類カプセルの生産の増加によるものです。K.ニューモニエ菌血症は、一般的な集団で重大な罹患率と死亡率を引き起こします。
腹腔、尿路、肺の順で、病院の外でこの病気にかかった人の肺炎桿菌によって最も攻撃される部位です。
この種は、Escherichia coliに次いでグラム陰性菌感染の2番目に多い原因です。特定の基礎疾患は、個人の防御に影響を与え、K。ニューモニエ感染のリスクを高める可能性があります。これらの疾患には、肝硬変、胆道障害、真性糖尿病、およびアルコール依存症が含まれます。
院内感染では、K。pneumoniaeによる胃腸管への定着が、感染が進行する前に発生します。
K.肺炎によるコロニー形成は、尿路、気道、および血液にも起こります。化膿性脳膿瘍、髄膜炎、眼内炎などの転移性感染症は、K。ニューモニエ感染症の最も重要な特徴です。
伝染の形態
K. pneumoniaeに感染するには、人が細菌に曝されなければなりません。つまり、K。pneumoniaeは気道または血液に侵入する必要があります。
環境から直接伝染することはまずありません。医療機器（例えば、カテーテルや気管内チューブ）に形成されるK.ニューモニエバイオフィルムは、カテーテル留置患者における主要な感染手段の1つを提供します。
毒性因子
Klebsiella pneumoniaeは、細菌の病原性の決定因子である多糖カプセルを発達させます。カプセルは、多形核細胞による食作用から生物を保護します。
抗菌ペプチドに対する耐性と樹状細胞の成熟の阻害も、初期の炎症反応の抑制に重要な役割を果たします。タイプK1、K2、K4、およびK5など、一部のカプセル型は他よりも毒性が強いです。
感染の最初の段階は、宿主細胞への原因物質の付着です。腸内細菌科では、付着は線毛または線毛によって行われます。これらの線毛は別の重要な毒性因子です。
線毛には主に2つのタイプ、タイプ1とタイプ3があります。タイプ1は尿路の主尿細管の細胞に付着します。3型線毛は、気道および尿路の内皮細胞および上皮細胞への付着を可能にします。
人間の好中球（青色）と多剤耐性肺炎桿菌（赤色）との相互作用。commons.wikimedia.orgから取得
K. pneumoniaeの追加の毒性因子には、リポ多糖、外膜タンパク質、鉄の獲得と窒素源の利用の決定因子が含まれます。
K.ニューモニエによって引き起こされる院内感染は、主にバイオフィルムを形成するその能力のために慢性になる傾向があります。これらのバイオフィルムは、病原体を宿主の免疫系の応答や抗生物質から保護します。
K. pneumoniaeの慢性化を促進するもう1つの要因は、複数の薬剤に対する耐性です。抵抗性は、通常、拡張スペクトルβ-ラクタマーゼまたはカルバペネマーゼの存在によって引き起こされ、治療に適切な抗生物質を選択することが困難になります。
処理
感染症が薬剤に耐性がない場合、肺炎桿菌は抗生物質で治療できます。ただし、不十分な初期治療は、細菌によって引き起こされる死亡率の増加に関連しています。経験的抗生物質療法は、K。ニューモニエ感染症の患者の生存を改善することができます。
他の耐性菌の治療に効果的な併用療法は、起こり得る有害事象の可能性があるため、K。ニューモニエの治療に慎重に使用されています。
アミノグリコシドの使用を含む併用療法は、患者の腎毒性のリスクを高めます。別の考えられる重篤な有害事象は、クロストリジウムディフィシル関連大腸炎です。
近年、K。pneumoniaeのカルバペネム耐性株に対して活性を示すいくつかの新しい抗菌薬が第III相臨床試験に進んでいます。
新しいセファロスポリンであるセフトロゾンは、タゾバクタムと組み合わせて、in vitro試験で有効でした。さらに、アビバクタムなどの新しいβ-ラクタマーゼ阻害剤、および他の新しいβ-ラクタマーゼ阻害剤と新世代のアミノグリコシド（ネオグリコシド）の開発は、あまり遠くない将来、肺炎桿菌に対する効果的な治療法の開発に役立つ可能性があります。 。
参考文献
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