脂質生成は、脂肪酸は食事で過剰に消費炭水化物から合成長鎖であることにより、主要な代謝経路です。これらの脂肪酸は、グリセロール分子へのエステル化を通じてトリグリセリドに組み込むことができます。
通常の状態では、脂質生成は肝臓と脂肪組織で発生し、血清中のトリグリセリド恒常性の維持に主要な貢献者の1つと考えられています。
ヒト脂肪酸シンターゼ（FASN）の構造（出典：Emw
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トリグリセリドは体の主要なエネルギー貯蔵庫であり、脂肪分解として知られているプロセスのおかげで、トリグリセリドに含まれるエネルギーが抽出されます。脂肪分解は、脂肪生成とは対照的に、グリセロールと脂肪酸分子の分離と血流からなります。
放出されたグリセロールは糖新生経路の基質として機能し、脂肪酸は血清アルブミンと複合体を形成している他の区画に輸送されます。
これらの脂肪酸は、脳と赤血球を除くほとんどすべての組織に取り込まれ、次にエステル化されて再びトリアシルグリセロールになり、燃料として酸化されるか、またはエネルギーリザーブとして保存されます。
高脂肪食は肥満の主な原因です。過剰なカロリーを保存し、脂肪組織を拡張して、過剰に摂取した脂質と内因的に合成される脂質の両方に対応する必要があるためです。
特徴と機能
例えば、人体では、脂肪酸はアセチル-CoAからの生合成プロセスから、または脂肪と膜リン脂質の加水分解処理の産物として発生します。
多くの哺乳動物は、一部の脂肪酸を合成することができません。そのため、これらの食事の必須成分になります。
脂肪生成の主な機能は、体が必要とするよりも多くの量の炭水化物を消費するときに発生する脂肪（脂質）の形でのエネルギーの貯蔵と関係があり、グリコーゲンの肝臓の貯蔵容量を超えています。
この経路で合成された脂質は、体内の主要な脂質貯蔵部位である白色脂肪組織に貯蔵されます。
脂肪生成は体のすべての細胞で発生しますが、脂肪組織と肝臓が主な合成部位です。この経路は細胞質で起こり、脂肪酸酸化はミトコンドリアの区画で起こります。
脂肪生成とそれに続くトリグリセリドの合成に続いて、血流に入ることができるVLDL（超低密度リポタンパク質）粒子と呼ばれる超低密度リポタンパク質粒子の合成と分泌が続きます。
VLDL粒子とトリグリセリドの両方が、エネルギーの放出または貯蔵のために、主に筋肉と脂肪組織の肝外組織の毛細血管で加水分解されます。
反応
炭水化物に存在するグルコースから脂肪酸への炭素原子の流れは、脂質生成によって調整され、完全に調整された一連の酵素反応を含みます。
1-細胞のサイトゾルの解糖経路は、血流から入るグルコースを処理してピルビン酸を生成し、ピルビン酸はアセチル-CoAに変換され、クエン酸が生成されるミトコンドリアのクレブス回路に入ることができます。 。
2-脂質合成経路の最初のステップは、ATP-クエン酸リアーゼ（ACLY）として知られている酵素の作用により、ミトコンドリアを離れるクエン酸がアセチル-CoAに変換されることで構成されます。
3-結果として生じるアセチル-CoAはカルボキシル化されて、マロニル-CoAを形成します。これは、アセチル-CoAカルボキシラーゼ（ACACA）によって触媒される反応です。
4-3番目の反応は、ルート全体の制限ステップを課す反応、つまり最も遅い反応であり、脂肪酸シンターゼ（FAS）酵素によるマロニルCoAのパルミチン酸への変換から成ります。
5-その他の下流反応は、パルミチン酸を他のより複雑な脂肪酸に変換するのに役立ちますが、パルミチン酸はデノボ脂質生成の主な産物です。
脂肪酸合成
哺乳動物における脂肪酸の合成は、パルミチン酸塩（飽和16炭素脂肪酸）を合成するサイトゾルの多機能および多量体複合体である脂肪酸シンターゼ複合体（FAS）から始まります。この反応では、すでに述べたように、炭素供与体としてマロニル-CoAを、補因子としてNADPHを使用します。
FASホモダイマーサブユニットは、一度に2つの炭素原子の脂肪酸の合成と伸長を触媒します。これらのサブユニットには、6つの異なる酵素活性があります。アセチルトランスフェラーゼ、B-ケトアシルシンターゼ、マロニルトランスフェラーゼ、B-ケトアシルレダクターゼ、B-ヒドロキシアシルデヒドラターゼ、およびエノイルレダクターゼです。
非常に長鎖の脂肪酸伸長タンパク質（Elovl）のファミリーのさまざまなメンバーが、FASによって生成される脂肪酸の伸長を担っています。下流には、脂肪酸の鎖に二重結合（不飽和）を導入する他の酵素があります。
規制
多数の病態生理学的状態は、それにおける不規則性が体脂質ホメオスタシスを妨害するので、脂肪生成経路の欠陥のある調節と関係がある。
炭水化物が豊富な食事は肝臓の脂質生成を活性化しますが、それは摂取される炭水化物の量だけでなく炭水化物の種類でもあることが示されています。
実験データは、例えば、フルクトースなどの単純な糖が、他のより複雑な炭水化物よりも肝臓の脂質生成を活性化するのにはるかに強力な効果があることを示しています。
グルコースの解糖代謝は、脂肪酸合成のための優れた炭素源です。
グルコースはまた、炭水化物応答要素に結合するタンパク質によって、脂肪生成経路に関与する酵素の発現を誘導します。
血中のグルコース濃度も、インスリン放出を刺激し、膵臓でのグルカゴン放出を阻害することにより、これらの酵素の発現を刺激します。この効果は、肝細胞と脂肪細胞のステロール調節要素結合タンパク質1（SREBP-1）を介して制御されます。
他の調節経路は、内分泌系と多くの脂肪生成酵素の発現に間接的に関連するさまざまなホルモンに大きく関係しています。
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