polygenyは、複数の遺伝子が単一の表現型特性を決定する際に関与する遺伝パターンです。これらの場合、各遺伝子の関与と効果を個別に区別することは困難です。
この継承モードは、人間や他の動物の表現型で観察される複雑な特性のほとんどに適用できます。これらの場合、私たちは多因子モダリティを扱っているため、メンデルの法則によって記述された「単純化された離散的な」視点から継承を研究することはできません。
出典：Lucashawranke
多子孫と反対の概念は多面的であり、1つの遺伝子の作用が複数の特性に影響を与えます。この現象は一般的です。たとえば、ホモ接合性の劣性状態で存在すると、青い目、色白の皮膚、精神遅滞、およびフェニルケトン尿症と呼ばれる病状を引き起こす対立遺伝子があります。
また、polygenyという用語をpolygynyと混同しないでください。後者はギリシャ語のルーツに由来し、文字通り「複数の女性または妻」と解釈され、男性が複数の女性と交尾する配偶者の選択のパターンを説明します。この概念は人間社会にも適用されます。
ポリジニーとは何ですか？
表現型の特徴が複数の遺伝子の共同作用の結果である場合、遺伝は多遺伝子型であると言います。遺伝子は、タンパク質またはRNAのいずれかの機能単位をコードする遺伝物質の領域です。
特定の特性に関与する単一の遺伝子を検出することは可能ですが、他の遺伝子の「改変」の影響も検出する可能性が非常に高いです。
離散的で継続的な機能
メンデルの比率に従って継承される特性を参照する場合、表現型は重複せず、明確に定義されたカテゴリーに分類できるため、それらは離散的または不連続的な特性であると言います。典型的な例は、エンドウ豆の色です：緑または黄色。中間体はありません。
しかし、劣化したシリーズの形で、表現型表現の広い範囲を示す特性があります。
後で見るように、この継承パターンの最も引用されている例の1つは、肌の色です。黒と白の2つの色はないことを認識しています。これは目立たない機能です。それらはいくつかの遺伝子によって制御されているため、複数の色合いと色のバリエーションがあります。
多様な表現力と不完全な浸透
一部の形質では、単一の遺伝子によって制御される形質であっても、同じ遺伝子型の個体は異なる表現型を持つ場合があります。いくつかの遺伝的病状を持つ個人の場合、一人一人が特有の症状を持っているかもしれません-より重症か軽度です。これは可変的な表現力です。
一方、不完全浸透度とは、同一の遺伝子型を持つ生物を指しますが、その遺伝子型に関連する状態を発症する場合と発症しない場合があります。遺伝病理学の場合、個人は症状を持っているか、障害を発症することはありません。
これらの2つの現象の説明は、環境の作用と、その影響を抑制または強調できる他の遺伝子の影響です。
環境行動
通常、表現型の特徴は遺伝子の影響を受けるだけではなく、1つでも複数でもかまいません。また、問題の生物を取り巻く環境によっても変化します。
「反応規範」と呼ばれる概念があり、その環境と相互作用する単一の遺伝子型は、異なる範囲の表現型を生成することができます。この状況では、最終産物（表現型）は、遺伝子型と環境条件の相互作用の結果です。
連続的な形質が多遺伝子のカテゴリーに分類され、環境要因にも影響される場合、その形質は多因子性と呼ばれます-表現型に寄与するいくつかの要因があるためです。
例
人間の目の色
一般に、特定の表現型の特徴を単一の遺伝子に帰することは非常に困難です。
たとえば、目が緑色で目が茶色のカップルを評価する場合、子孫の目の色を予測しようとします。さらに、この問題を解決するためにメンデルの概念を適用しようとする場合があります。
私たちは私たちの予測に優性遺伝子と劣性遺伝子の概念を使用し、子供は茶色の目を示す可能性が高いと確かに結論付けます。
私たちの予測は正しいかもしれません。しかし、私たちの推論は、この形質は多遺伝子遺伝であるため、細胞で何が起こっているかを単純化しすぎています。
複雑に見えるかもしれませんが、各座（染色体上の遺伝子の物理的位置）にある各対立遺伝子（遺伝子が発生する可能性のあるバリアントまたはフォーム）は、メンデルの原則に従います。ただし、いくつかの遺伝子が関与しているため、特徴的なメンデル分布を観察することはできません。
血液型などの伝統的なメンデルの遺産に従う人間の特徴があることは言及する価値があります。
人間の肌の色
私たちは、種が示す複数の肌の色調を目撃しています。肌の色を決定する要因の一つは、メラニンの量です。メラニンは皮膚細胞によって生成される色素です。その主な機能は保護です。
メラニン生成は異なる遺伝子座に依存しており、いくつかはすでに特定されています。各遺伝子座は、少なくとも2つの優性対立遺伝子を持つことができます。したがって、関与する複数の遺伝子座と対立遺伝子があるため、対立遺伝子を組み合わせて皮膚の色に影響を与えることができる多くの方法があります。
人が最大の色素沈着をコードする11の対立遺伝子を継承し、メラニン生成の低下をコードする1つの対立遺伝子のみを継承する場合、皮膚は非常に暗くなります。同様に、メラニン生成の低下に関連する対立遺伝子の大部分を受け継ぐ個体は、かなり顔色を持っています。
これは、このポリジェニックシステムが遺伝に関与する遺伝子産物に相加効果をもたらすために発生します。低メラニン生成をコードする各対立遺伝子は、美肌に貢献します。
さらに、色素沈着に不釣り合いに寄与する2つの対立遺伝子を持つよく保存された遺伝子が示されています。
参考文献
- バックマン、K。（1978）。医師のための生物学：医学部、薬学部、生物学部の基本概念。私は逆転した。
- バーシュ、GS（2003）。人間の皮膚の色の変化を制御するものは何ですか。PLoS生物学、1（1）、e27。
- カミングス、MR、およびスター、C（2003）。人間の遺伝：原則と問題。トムソン/ブルックス/コール。
- Jurmain、R.、Kilgore、L.、Trevathan、W.、&Bartelink、E.（2016）物理人類学の要点。ネルソン教育。
- ロソス、JB（2013）。プリンストンは進化へのガイド。プリンストン大学出版局。
- ピアス、BA（2009）。遺伝学：概念的なアプローチ。Panamerican Medical Ed。
- Sturm、RA、Box、NF、およびRamsay、M（1998）。人間の色素沈着の遺伝学：違いは皮膚の深さだけです。バイオエッセイ、20（9）、712-721。