痛覚過敏現象は、疼痛に対する感受性の増加の状態を開発することを特徴とします。この状態はけがの後に発生し、慢性状態になる可能性があります。
痛覚過敏の主な特徴は、痛みに対する過度の感受性の発達です。この現象に苦しむ人々は非常に低い痛みのしきい値を持っているので、どんな刺激でも、どんなに小さくても、非常に激しい痛みを伴う感覚を生み出す可能性があります。
痛覚過敏は、多くの形態の神経障害性疼痛で非常に頻繁に見られる症状であり、主に皮膚の外傷性または炎症性病変が原因で発生します。
この現象は、2つの同心円状の領域で発生する可能性があります。損傷のすぐ周囲の領域（一次性痛覚過敏）と、損傷点を超えて広がる領域（二次性痛覚過敏）です。
この状態の治療は通常、皮膚の外傷性または炎症性病変を引き起こす病理の介入を受けます。しかし、いくつかのケースでは、痛覚過敏は慢性的かつ不可逆的になる傾向があります。
痛覚過敏の特徴
痛覚過敏は、通常、神経障害性疼痛のさまざまな症例で非常によく見られる症状です。この現象の主な特徴は、痛みに対して高い感受性を経験することです。
この状態の主な結果として、その人は痛みに対して異常で過剰な反応を経験します。つまり、痛みを伴う刺激に対する耐性がはるかに低く、通常は無害な要素は、痛みの感覚が高いと認識されます。
感覚の変化
同様に、痛覚過敏を持つ人々は、通常の痛みのプロセスに対する抵抗がほとんどありません。言い換えれば、ほとんどの人にとって不快である痛みを伴う刺激は、このタイプの状態を持つ個人が非常に強烈で耐え難い方法で経験することができます。
この意味で、いくつかの研究は、痛覚過敏が定量的な感覚変化を構成するだけでなく、感覚の性質における質的な変化も構成することを示唆している。
具体的には、身体の末梢組織の刺激によって誘発される感覚は、痛覚過敏の人々によってまったく異なる方法で知覚されます。この事実は、あらゆる種類の刺激に対する強い痛みの反応につながります。
痛覚過敏に関する研究は、この症状のほとんどが、損傷した求心性線維の間に残る「健康な」一次求心性経路の特性の変化によるものであることを示唆しています。
ただし、特定の研究では、神経障害性疼痛のある人では痛覚過敏が、損傷した神経で発生する異所性活動によって維持される状態であることが指摘されています。
異痛症
最後に、痛覚過敏は異痛症として知られているコンポーネントを組み込むことによって特徴付けられます。この要素は、タッチによって誘発される痛みを指し、低下した閾値の機械受容器で生成される信号の中央処理の変動によって生成されます。
これらすべてのデータは、末梢神経損傷によって引き起こされる痛覚過敏は主に中枢神経系の変化に依存するという仮説を仮定しています。
脳のこれらの変化は、求心性神経経路の損傷によって直接引き起こされ、痛覚過敏の典型的な症状である痛みへの感受性の増加をもたらします。
生物学的基盤
痛覚過敏は、主に中枢神経系の変化によって発症する現象です。つまり、脳機能の変化により、痛みに対する感受性が高まります。
同様に、研究は、中枢神経系の変化が痛覚過敏を生成するために、これらの変化が異所性または誘発された活動によって維持されることが必要であることを示しています。
ただし、痛覚過敏の生物学的根拠を正しく理解するには、この現象は主に中枢神経系の機能に依存しますが、その原因または初期の損傷は体のこの領域にないことに注意する必要があります。
実際、痛覚過敏は、脳への直接的な損傷の結果として引き起こされるのではなく、脊髄から脳に移動する求心性線維に起因する現象です。
一次求心性線維への損傷の結果として、神経系の細胞の刺激が発生します。この刺激は、損傷した組織に物理的変化を引き起こし、炎症の激しい繰り返しの刺激を引き起こします。
この事実により、侵害受容器（脳の痛みの受容器）のしきい値が低下するため、以前は痛みを引き起こしていなかった刺激が、現在は低下します。
より具体的には、痛覚過敏によって引き起こされる刺激および／または損傷は、侵害受容器自体および第１の感覚ニューロンに対応する神経線維の両方を含み得ることが示されている。
このため、現在、痛覚過敏は、中枢神経系および末梢神経系（または両方）への特定の損傷の両方によって引き起こされ得る現象であると考えられている。
この意味で、この現象の生物学的基礎は2つの主要なプロセスにあります。
- 脊髄に送られる損傷に関する情報量の増加。
- 痛みを伴う刺激についての中央レベルからの遠心性反応の増加。
この事実は、ある側から別の側（脊髄から脳へ）に伝わる情報が、元の損傷自体には反応せず、知覚された刺激に関して中枢神経系によって生成される変化した特性に反応することを引き起こします。
痛覚過敏の種類
痛覚過敏の症状は、それぞれの場合で異なります。実際、時には、痛みに対する過敏症が他の場合よりも高くなることがあります。
この意味で、2つの主なタイプの痛覚過敏が説明されています：一次痛覚過敏（損傷領域の痛みに対する感受性の増加）と二次痛覚過敏（隣接する損傷していない部位の痛みに対する感受性の増加）。
一次痛覚過敏
原発性痛覚過敏は、損傷が発生したのと同じ部位で痛みに対する感受性が増加する経験を特徴としています。この状態は、有害な細胞内または体液性メディエーターの末梢放出に直接関連しています。
一次痛覚過敏は、神経障害性疼痛の最初のレベルに対応します。それは末梢感作の徴候によって特徴付けられますが、中枢感作はまだ確立されていません。
治療レベルでは、このタイプの痛覚過敏の苦しみは、より積極的かつ効果的な鎮痛技術を適用するための警告信号を決定し、このようにして、予後不良の段階への進展を回避します。
二次痛覚過敏
二次痛覚過敏は、負傷した領域に隣接する領域の痛みに対する一種の増加した感受性を確立します。この場合、痛覚過敏は通常、損傷が発生した領域の上と下の両方の皮膚節に及びます。
このタイプの状態は、多くの場合、けいれんと不動に同側性（損傷が存在する体の同じ側）または対側性（損傷が発生した体の反対側）に関連しています。
同様に、二次痛覚過敏は通常、脊髄および髄質上層のニューロンの興奮性に変化をもたらします。いくつかの研究は、この状態が中枢感作の現象との関連の表れであることを示しています。
原因
痛覚過敏は、この現象のほとんどのケースが病気の残りの症状と関連して現れる傾向があるため、神経因性疼痛の病的症状と考えられています。
同様に、疼痛に対する感受性の増加に関する別の興味深い研究は、オピオイド治療に伴う痛覚過敏として知られている状態です。
神経障害性疼痛
神経因性疼痛は、脳の体性感覚系に影響を与える病気です。この状態は、感覚異常、痛覚過敏、異痛症などの異常な感覚の発達を特徴とします。
したがって、神経因性疼痛の主な特徴は、痛みを伴う感覚の継続的および/または一時的な要素を経験することです。
この状態は脊髄の損傷が原因で発生し、多発性硬化症、脳卒中、一部の糖尿病（糖尿病性神経障害）の症例、およびその他の代謝状態によって引き起こされる可能性があります。
一方、帯状疱疹、栄養欠乏症、毒素、悪性腫瘍の遠隔症状、免疫障害、神経幹への身体的外傷は、神経障害性疼痛を引き起こし、それにより痛覚過敏を引き起こす可能性がある他のタイプの要因です。
オピオイド治療に伴う痛覚過敏
オピオイド治療に関連する、またはオピオイドによって誘発される痛覚過敏は、これらの薬物の使用に関連する痛みの強化された知覚を特徴とする逆説的な反応を構成します（Gil、A. 2014）。
これらの場合、痛みに対する感受性の増加は、脳レベルでのこれらの物質の影響に直接関連しています。
この状態は、オピオイドの維持投与を受けている患者と、これらの薬物から離脱した患者、およびこのタイプの薬剤を高用量で消費している患者の両方で観察されています。
参考文献
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